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文章的一种自然饮食补充剂与营养的组合可以防止小鼠高脂饮食引起的神经退行性
摘要：肥胖和代谢疾病可能是神经退行性疾病发作和发展的危险因素。本研究的目的是研究自然饮食补充剂（NDS）的保护作用，其中含有姜黄，水莲蛋白，guggul，guggul，氯酸和依硫蛋白，对高脂肪饮食（HFD）喂养小鼠的大脑中的差异代谢和神经变化蛋白。在NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了FACL-4，CERS-1，CERS-4，CERS-4，CERS-4，胆固醇浓度和胰岛素受体表达和胰岛素信号激活的增加的降低，与HFD未经处理的小鼠相比，NDS处理的HFD大脑的大脑中发现了NDS，这表明NDS能够防止脑部lipid lipid的胰岛素含量和中心胰岛素抑制。在NDS处理的HFD小鼠的大脑中，RN，ROS和脂质过氧化的水平，P-ERK，H-OXY，I-NOS，HSP60，NF-KB，GFAP，GFAP，IL-1β，IL-6，IL-6和CD4阳性细胞渗透率均低于HFD的HFD MICES的效果， NDS。通过免疫荧光证实了NDS处理的HFD小鼠中P-ERK和GFAP的表达降低。最后，在NDS处理的HFD小鼠的皮质切片中发现了较低数量的凋亡核。目前的数据表明，NDS通过减少脑脂肪的积累，氧化应激和炎症以及改善脑胰岛素抵抗来发挥HFD小鼠的神经保护作用。
链蛋白酶诱导糖尿病对
材料和方法：在这项研究中使用了36个成年雄性白化大鼠，年龄4至6个月，重200-250克。动物分为四组。第I组：包括18只大鼠，并将同样细分为三个亚组；每个6只老鼠。 II组：包括6只大鼠，每天都会通过胃烤每天接受Panax人参。 第三组：包括6只大鼠，这些大鼠接受了单次腹膜内注射STZ以诱导DM。 第四组：包括6只大鼠DM被诱导，然后每天给大鼠Panax人参。 2周后，牺牲动物，并剖析大脑。 制备了海马的石蜡块，并用苏木精，曙红和cresyl紫色染色，而其他切片则是免疫组织化学治疗以检测GFAP和突触蛋白的。 对一些测量参数进行了统计分析。第I组：包括18只大鼠，并将同样细分为三个亚组；每个6只老鼠。II组：包括6只大鼠，每天都会通过胃烤每天接受Panax人参。 第三组：包括6只大鼠，这些大鼠接受了单次腹膜内注射STZ以诱导DM。 第四组：包括6只大鼠DM被诱导，然后每天给大鼠Panax人参。 2周后，牺牲动物，并剖析大脑。 制备了海马的石蜡块，并用苏木精，曙红和cresyl紫色染色，而其他切片则是免疫组织化学治疗以检测GFAP和突触蛋白的。 对一些测量参数进行了统计分析。II组：包括6只大鼠，每天都会通过胃烤每天接受Panax人参。第三组：包括6只大鼠，这些大鼠接受了单次腹膜内注射STZ以诱导DM。 第四组：包括6只大鼠DM被诱导，然后每天给大鼠Panax人参。 2周后，牺牲动物，并剖析大脑。 制备了海马的石蜡块，并用苏木精，曙红和cresyl紫色染色，而其他切片则是免疫组织化学治疗以检测GFAP和突触蛋白的。 对一些测量参数进行了统计分析。第三组：包括6只大鼠，这些大鼠接受了单次腹膜内注射STZ以诱导DM。第四组：包括6只大鼠DM被诱导，然后每天给大鼠Panax人参。 2周后，牺牲动物，并剖析大脑。 制备了海马的石蜡块，并用苏木精，曙红和cresyl紫色染色，而其他切片则是免疫组织化学治疗以检测GFAP和突触蛋白的。 对一些测量参数进行了统计分析。第四组：包括6只大鼠DM被诱导，然后每天给大鼠Panax人参。2周后，牺牲动物，并剖析大脑。制备了海马的石蜡块，并用苏木精，曙红和cresyl紫色染色，而其他切片则是免疫组织化学治疗以检测GFAP和突触蛋白的。对一些测量参数进行了统计分析。
轻度创伤性脑损伤后血液生物标志物水平的动力学模型
创伤性脑损伤（TBI）施加了重要的经济和社会负担。轻度TBI的诊断和预后，也称为脑震荡，具有挑战性。脑震荡在接触运动员中很常见。在对头部打击后，通常很难确定谁有脑震荡，应该从比赛中扣留谁，如果脑震荡的运动员准备返回领域，并且脑震荡的运动员将发展出障碍后的综合症。在创伤性脑损伤及其水平可能具有预后价值后，可以在脑脊液的流体和血液中检测到生物标志物。尽管进行了重大调查，但在轻度TBI之后，随着时间的推移，血液生物标志物水平的轨迹仍然存在问题。对这些生物标志物的动力学行为进行建模可能是有益的。我们提出了一种基于接受的药代动力学模型的轻度TBI，针对S100B，UCH-L1，NF-L，GFAP和TAU生物标志物水平的单室动力学模型，用于口服药物吸收。我们使用先前发表的研究近似模型参数。由于参数估计是近似的，因此我们进行了不确定性和灵敏度分析。使用每个生物标志物的估计动力学参数，我们将模型应用于UCH-L1，GFAP，TAU和NF-L生物标志物水平的UCH-L1，GFAP，TAU和NF-L生物标志物的可用后生物标志物数据集。我们已经证明了用一个隔室动力学模型在轻度TBI后对血液生物标志物水平进行建模的可行性。需要更多的工作来更好地建立模型参数，并了解模型对这些血液生物标志物在轻度TBI中的诊断使用的含义。
开发用于研究帕金森病的多传感器集成中脑类器官芯片平台
图 2：芯片上嵌入 hMO 的明场图像 (A)。沿施加的流动方向排列的神经胶质和神经元突起：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）（B）。芯片上中脑微组织的生长曲线。通过混合效应分析和 Tukey 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001（n=8-10，来自 3 个独立的类器官代）（C）。静态（上图）和动态（下图）培养的 hMO 的明场图像描绘了神经突生长的差异（左图）（D）。静态和动态培养的 hMO 的最大神经突生长率的箱线图。通过 Mann-Whitney 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。 （n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（F）。显微照片和 hMO 免疫组织化学染色切片的相应定量分析显示分化 35 天后凋亡标志物 caspase 3 存在显著差异。通过 Welch t 检验确定统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。柱状图和误差线表示平均值 ± SEM（n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（E、G）。分化 60 天后的完整中脑类器官：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）、细胞核（蓝色）（H）。放大 60 倍的完整 hMO 核心的放大细节（H）（I）。MAP2 阳性神经元的免疫荧光染色（J）。 GFAP 阳性星形胶质细胞的免疫荧光染色 (K)。TH 阳性多巴胺能神经元的免疫荧光染色 (L)。中脑类器官中神经黑色素聚集体的明场图像 (右图) 和相应的 Fontana Masson 染色显示细胞内和细胞外神经黑色素聚集 (左图) (M)。
Beckman Coulter RUO分析神经退行性疾病
2025年2月 - 贝克曼·库尔特（Beckman Coulter）诊断宣布，仅使用基于血液的生物标志物免疫测定法，旨在评估磷酸化的TAU217，神经胶质酸性蛋白质，神经纤维纤维纤维蛋白，神经纤维蛋白光链和载脂蛋白ε4生物标志物。这些神经生成RUO分析可用于DXI 9000免疫测定分析仪。GFAP，NFL和APOEε4分析也可用于Access 2 Immunoasle Analyzer。
与术后结果相关的生物标志物...
简介：严重的创伤性脑损伤 (sTBI) 会导致神经元和星形胶质细胞损伤，从而引发一系列机制，进一步加剧损伤。同样，严重的 covid-19 感染也会通过病毒本身或通过缺氧或炎症导致脑损伤。目的：本论文探讨 sTBI 或严重 covid-19 后脑损伤相关的短期和长期结果。此外，它还研究了神经元和星形胶质细胞特有的蛋白质以及遗传标记与这些结果的关系。方法：论文 I-III：使用格拉斯哥结果量表 (GOS) 对 sTBI 患者进行评估，评估时间为创伤后一年和 10-15 年。将死亡率与匹配的瑞典人口进行了比较（论文 I）。在创伤后最初 3 周和一年内收集脑脊液 (CSF) 和血液（仅血液）。论文 IV：重症新冠肺炎幸存者在转出 ICU 后 4-6 个月内提供了血液样本，并根据蒙特利尔认知评估进行了评估。部分患者入院时也采集了血液样本。用酶联免疫吸附测定法分析了脑脊液中的神经丝轻链 (NfL) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)（论文 II）。分析了血清中的总 tau（论文 III）和血浆中的 NfL、GFAP、总 tau、pTau181 和 pTau231（论文 IV）
在非部署环境中轻度创伤性脑损伤后神经影像
Biomarkers Two plasma biomarkers, glial fibrillary acidic protein (GFAP) and ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCH-L1), are FDA approved as highly sensitive for an abnormal CT scan following mTBI and can be measured with the i-STAT handheld Alinity System.目前不能只用血浆进行全血。9指在潜在的脑震荡事件临床实践指南之后，使用创伤性脑损伤血浆生物标志物以获取更多信息。
曲马多会导致体重增加、尼氏物质和星形胶质细胞...
摘要 盐酸曲马多是一种具有中枢作用的合成阿片类药物，用于治疗中度至中度重度疼痛，据报道具有神经毒性。因此，本研究探讨了曲马多对海马结构中体重、尼氏体和星形胶质细胞变化的影响。对照组大鼠口服2ml/kg蒸馏水，第2组大鼠口服50mg/kg曲马多，连续21天。实验前后称量大鼠体重。对大鼠实施安乐死，取脑并称重。将取下的脑用10％甲醛盐水固定，常规处理，用甲酚固紫（CFV）染色以显示尼氏物质，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色以显示星形胶质细胞的表达。CFV染色显示曲马多治疗组这些有病理改变的区域染色强度降低。GFAP显示大量反应性星形胶质细胞突起；星形胶质细胞突起重叠和交错；星形胶质细胞增殖；星形胶质细胞细胞体肥大和星形胶质细胞突起增厚。本研究结果揭示了重量、尼氏体和海马形成组织病理学的变化。关键词：海马形成、组织化学、组织病理学、免疫组织化学、神经变性引言阿片类药物滥用已成为一场全球健康危机，影响着世界各地不同背景和社区的个人。在阿片类药物中，曲马多已获得
大脑特异性生物标志物作为动脉瘤性出血后的死亡率预测因子
摘要：动脉瘤性蛛网膜下腔出血（ASAH）是一种严重的疾病，患有高死亡率和高永久性残疾率，对于那些在初次出血的人来说。这项研究的目的是研究中枢神经系统的标志物，作为ASAH之后潜在的院内死亡率预测因子。在ASAH后的第1、2和3天，在血液和脑脊液（CSF）中测量了具有外部室外排水酶，烯醇酶，S100B和GFAP水平的患者。Compared to survivors, non-survivors showed a significantly higher peak of S100B and enolase levels in the blood (S100B: 5.7 vs. 1.5 ng / mL, p = 0.031; enolase: 6.1 vs. 1.4 ng / mL, p = 0.011) and the CSF (S100B: 18.3 vs. 0.9 ng / mL, p = 0.042;烯醇酶：109.2 vs. 6.1 ng / ml，p = 0.015）。烯醇酶在血液中的最高可预测性水平（AUC为0.873）和CSF中的80.0 ng / ml（AUC为0.889）中显示出最高水平。S100B的预测能力也非常好，血液中的阈值为5.7 ng / ml（AUC 0.825）和CSF中的4.5 ng / ml（AUC 0.810）。总而言之，烯醇酶和S100B（但不是GFAP）可能是适合于早期预测ASAH后院内死亡率的生物标志物。
星形胶质细胞NF-κB对健康和阿尔茨海默氏症的影响...
星形胶质细胞在健康的认知功能和阿尔茨海默氏病（AD）中发挥作用。转录因子核因子-κB（NF-κB）驱动星形胶质细胞的多样性，但这些机制尚未完全了解。通过将人类大脑和动物模型的研究结合在一起，并有选择地操纵星形胶质细胞中的NF-κB功能，我们加深了对星形胶质细胞NF-κB在脑健康和AD中的作用的理解。在体积和细胞特异性转录组数据的计算机分析中揭示了AD中NF-κB和星形胶质细胞的关联。共聚焦研究验证了胶质原纤维酸性蛋白（GFAP） + -ASTROCYTES在AD与非AD受试者中的较高水平的P50 NF-κB和磷酸化的P65 NF-κB。在健康的小鼠脑中，星形细胞NF-κB的慢性激活扰乱了蛋白质组学的环境，导致线粒体相关蛋白的损失和炎症相关蛋白的兴起。持续的NF-κB信号传导还导致了小胶质的反应性，促炎性介体的产生以及与神经元中与衰老相关的蛋白质p16 Ink4a的堆积。然而，在AD小鼠模型中，NF-κB抑制加速了β-淀粉样蛋白和TAU的积累。分子生物学研究表明，星形胶质细胞NF-κB激活驱动GFAP和炎症蛋白的增加以及Aquaporin-4，这是一种有助于缓解AD的糖型系统蛋白。我们的调查发现了NF-κB实现大脑中星形胶质细胞的神经保护作用和神经毒性反应的基本机制。