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系统评价
简介：肥胖是一种影响很大一部分人口的慢性疾病。在巴西，在对疾病风险和保护因素的监测研究中，超过一半的巴西人口（56%）超重。在这种情况下，利拉鲁肽和索马鲁肽是治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 和肥胖症的药物。Tirzepatide 是首个获批用于治疗 T2DM 和肥胖症的双重 GLP1/GIP 受体共激动剂。目的：介绍共激动剂 tirzepatide 对利拉鲁肽和索马鲁肽在治疗肥胖症和 2 型糖尿病中的作用的主要临床结果。方法：遵循 PRISMA 平台系统评价规则。研究于 2024 年 9 月至 10 月在 Scopus、PubMed、Science Direct、Scielo 和 Google Scholar 数据库中进行。研究质量以GRADE工具为依据，偏倚风险以Cochrane工具为依据进行分析。结果与结论：共检索到84篇文章，评价了52篇文章，其中23篇被纳入本系统评价。考虑到Cochrane偏倚风险工具，总体评估结果为8项研究具有较高的偏倚风险，19项研究不符合GRADE。大多数研究结果显示同质性，X 2 =79.8% >50%。结论是，在非糖尿病人群中，每周一次服用5至15毫克tirzepatide治疗肥胖症（SURMOUNT-1）可显著减轻体重（16.5%至22.4%）
有关开处方基于肠降血剂治疗的指南，...
在我以前的社论中，我提到了第一个双GIP和GLP-1受体激动剂Tirzepatide（Mounjaro®）到达英国。我想，到现在为止，许多临床医生将开始开处方该代理商。在本期刊上，史蒂夫·贝恩（Steve Bain）教授及时提供了一眼概况，总结了tirzepatide是什么，其许可的指示及其在NICE指南中的地位。有一个有用的表，总结了超越临床试验计划的各种剂量下观察到的HBA 1C的减少，该计划将Tirzepatide与包括胰岛素在内的其他各种降糖剂（包括胰岛素）进行了比较。目前，英国只有2.5毫克（起始剂量）和5毫克剂量，因此令人鼓舞的是看到5毫克剂量的效果。我不认为我们会很难找到适合这种疗法的人。GLP-1 RA短缺仍然是一个问题，尽管在英国各地间歇性和可变，但我注意到目前（或以前）开处方的GLP-1 RAS的人近几个月来对此感到越来越沮丧和沮丧。我敢肯定，像我一样，您将收到许多任务，要求从无法采购其规定的GLP-1 RA的人那里寻求建议和指导。现在可以恢复过tirzepatide，口服semaglutide（Rybelsus®）的供应已恢复，我回到了我没有基于肠肠毒素治疗的人的名单，对于许多人来说，HBA 1C的较大恶化，并增加了体重。在
tirzepatide和代谢健康肥胖症的潜在用途
代谢健康的肥胖症或代谢健康的超重（MHO）最好被描述为没有任何主要的代谢障碍或心血管疾病，例如2型糖尿病，脂肪异常，高脂性血症，高度张力和动脉粥样硬化性心血管疾病，尽管肥胖或过度或过度过度。尽管如此，MHO被认为是发展心血管，脑血管和PE Ripheral动脉疾病的重要危险因素。此外，这些患者的转化率很高，转化为代谢不健康的表型。tirzepatide是一种新开发的降糖剂，作用于葡萄糖依赖性的胰岛素肽（GIP）和胰甘蓝样肽-1（GLP-1）受体。已显示出几种非常有益的结果，包括体重减轻和重要的代谢参数，例如HBA1C，空腹血清葡萄糖和甘油三酸酯/脂蛋白水平。这些发现表明，Tirzepatide可能有益于代谢健康的肥胖或代谢健康的超重患者，从而降低了心血管不良后果的风险并转换为代谢不健康的表型。在这篇综述中，我们旨在讨论使用新型的抗糖尿病tirzepatide在MHO管理中的潜在好处，以防止心血管事件的发展并减少转化为不健康表型的可能性。我们最初描述了MHO的临床结果以及MHO的社会，并通过发展未来的心血管事件。然后，我们描述了当前可用的Evi dence在Tirzepatide的临床作用背后。我们最终讨论了在MHO管理中使用Tirzepatide的潜在优势。
洛杉矶 100% 可再生能源股权策略
能源效率和可再生技术中心 (CEERT)，V. John White，Jose Carmona（替补） 首席立法分析师，Rafael Prieto（替补） 民权和人权及公平部，Claudia Luna，Bruce Gip（替补） 市议会第 05 区 – 议员 Paul Koretz，议员 Paul Koretz，Andy Shrader（替补） 市议会第 08 区 – 议员 Marqueece Harris-Dawson，Rachel Brashier（替补） 市议会第 09 区 – 议员 Curren Price，Sherilyn Correa，Christopher Diaz（替补） 洛杉矶市住房管理局，Marisela Ocampo，Lisette Belon（替补） 洛杉矶清洁技术孵化器，Mayte Sanchez 洛杉矶城市规划部 (LACP)，Shana Bonstin（替补） 洛杉矶交通部，Shirin Sadrpour（替补） 洛杉矶世界机场 (LAWA)，Carter Atkins（替补）， Laura McLennan（替补） 自然资源保护委员会，Manish Bapna 社区委员会 可持续发展联盟（咨询委员会），Ernie Hidalgo 公共问责办公室（纳税人权益倡导者），Fred Pickel，Camden Collins（替补） 洛杉矶市长办公室 Eric Garcetti，Paul Lee（替补） 洛杉矶港（POLA），Carlos C. Baldenegro 塞拉俱乐部，Francis Yang（替补），Teresa Cheng（替补） 南加州非营利性住房协会，Chris Bowen（替补）
成人肥胖和超重
8.5% 27（5.4% 安慰剂）注：Tirzepatide 在加拿大被批准作为一种 2 型糖尿病药物（Mounjaro）。Tirzepatide 目前尚未被批准作为减肥药物在加拿大使用（美国商品名：Zepbound）。注：减肥试验使用不同的方法设计并招募不同的患者群体。这些估计值来自每种药物最大规模的减肥试验。减肥试验测试了这些药物与低热量饮食和增加身体活动（tirzepatide、索马鲁肽、利拉鲁肽、纳曲酮/安非他酮）或轻度低热量饮食（奥利司他）的组合。31 研究试验正在研究 GIP 和 GLP-1 激动剂对非体重终点的影响，例如心血管结果、肾脏结果和全因死亡率。在 SELECT 心血管结局试验中，对于肥胖或超重（BMI ³ 27）且已有心血管疾病但未患糖尿病的人群，索马鲁肽可使主要不良心血管事件的相对风险降低 20%（绝对风险降低 1.5%）。32 在 STEP-HFpEF 试验中，对于射血分数保留且肥胖的心力衰竭患者，索马鲁肽可减轻症状、降低身体限制并改善运动功能。33
阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和高血压具有很高的同时发性率，而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压，夜间高血压，异常血压变异性和血管重塑。特别是，耐药性高血压患者的OSA患病率很高，并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压，但是，血压降低的幅度相对适度，因此，患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力，因此，β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压，但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压（例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压）的特征表明，血管紧张素受体抑制剂（ARNI）的潜力可能受体激动剂（GIP/GLP-1 RA）。最近，OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的，而且是由几种非解剖机制引起的，例如上气道响应的响应能力，通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。
有关研究主题糖尿病和心血管疾病的社论：新的治疗干预措施
糖尿病（DM）是一种慢性疾病，是由于胰岛素产生的缺乏症或人体无法有效使用这种激素而引起的。随之而来的慢性高血糖导致视网膜病变，肾病，神经病和心血管疾病的发展（Cho等，2022）。The optimal control of blood glucose levels can be achieved by modifying lifestyle factors in combination with antidiabetic drugs such as biguanides, dipeptidyl peptidase 4 inhibitors (DPP-4i), sulfonylureas, meglitinides, thiazolidinediones (TZDs), sodium- glucose cotransporter inhibitors (SGLT2i), α-葡萄糖苷酶抑制剂，葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）受体，胰高血糖素样肽-1受体-1受体激动剂（GLP-1RAS）和各种类型的胰岛素（Shahcheraghi等人，2021年）。但是，其中一些药物可能具有重要的心血管副作用（Alvarez等，2015）。因此，该研究主题旨在产生新的治疗性干预措施，能够抵消糖尿病对心血管系统的负面影响。在多中心观察研究中，Sardu等。招募了334例左束分支（LBB）的糖尿病患者，接受LBB起搏以进行心脏重新同步治疗（CRT）。在1年的随访中评估了CRT响应者对LBB起搏的速度，以及死亡的原因，心脏死亡，心力衰竭（HF）住院事件以及选定的microRNA的表达。在1-年的随访中，对LBB起搏的反应的患者表明，包括miR-26，miR-29，miR-30，miR-92和miR-145的几种microRNA的表达增加。通过左心室重塑的逆转，MiR-30表达增加与2型糖尿病（T2DM）患者心脏功能的显着改善有关。这将为测试特定效果铺平道路
Monjaro（Tirzepatida）：治疗中的益处和危害...
简介：2型糖尿病和肥胖症的越来越流行是全球公共卫生的重大挑战，需要开发有效且安全的疗法。tirzepatida，商业上称为蒙贾罗（Monjaro），由于其对GLP-1和GIP受体的双重作用，在葡萄糖调节和食欲控制中的基本令人难以置信的激素而成为有前途的治疗选择。目的：本参考书目的旨在根据最新的科学证据来分析Tirzepatida在治疗2型糖尿病和肥胖症中的益处和危害。方法：使用PubMed，Scopus和Google Scholar数据库在2013年至2023年之间的科学文献中进行了系统的搜索。以英语，葡萄牙或西班牙语发表的原始研究和修订，重点介绍与使用Tirzepatida有关的诊断方面，心理健康影响和治疗策略。筛选后，选择了25项研究进行分析。结果和讨论：Tirzepatida在血糖控制中显示出显着的有效性，减少了A1C血红蛋白和餐后血糖，并促进了与其他抗糖尿病疗法相比，可以促进体重减轻。tirzepatida的安全性是可以接受的，尽管与胃肠道不良反应（例如恶心和呕吐）有关。与其他疗法相比，Tirzepatida在功效和治疗范围方面具有优势，证明了本审查对可用证据和指导临床实践的重要性。a结论：Tirzepatida在2型糖尿病和肥胖症治疗中具有双重疗法具有巨大的潜力，其治疗益处超出了大多数患者的风险。但是，对治疗的持续监测和定制对于优化临床结果并确保治疗安全至关重要。
二肽基肽酶4抑制剂对阿尔茨海默氏病的神经保护作用：叙事评论
脑和淀粉样蛋白发生的胰岛素抵抗是与糖尿病相关的认知下降和阿尔茨海默氏病（AD）发育的主要病理特征。越来越多的证据表明，在糖尿病患者中维持葡萄糖对防止AD发育是有益的。二肽基肽酶4抑制剂（DDP4IS）是一类新型葡萄糖降低药物，通过增加胰岛素排泄并降低胰甘蓝素水平，在最近的研究中显示了神经保护潜力。本评论巩固了早期和新研究的现有证据，这些研究调查了DPP4I使用，AD和其他认知结果之间的关联。超出DPP4I的有益于减轻胰岛素抵抗和降解葡萄糖的降低，对潜在的DPP4I药物的潜在神经保护的基本机制被分类为以下各节：（Ferrari等人，Physiol et al。，Physiol et al。 β-淀粉样斑块的形成，并减少神经斑纹的形成； DPP4I增加了神经保护性DPP4底物的生物活性，包括胰高血糖素样肽-1（GLP-1），依赖性葡萄糖胰岛素肽（GIP）和基质衍生的因子-1α（SDF-1α）等; DPP4I对神经元细胞和脑内结构的多效作用，包括抗炎性，抗氧化和抗凋亡。我们进一步重新审视了最近发表的流行病学研究，这些研究提供了支持性数据以补充临床前证据。证据有助于告知未来临床研究和指导基于证据的临床实践的理由。鉴于缺乏完整的随机试验，旨在评估DPP4I在防止AD开发和进展方面的影响，因此预计该综述将提供对DPP4抑制作用的有用见解，作为预防AD预防和治疗的潜在治疗靶标。
风湿性心脏病与口腔健康之间的关系对肥胖的新承诺Tizerpatida：La Nueva ...
电子邮件：barros.laiza@gmail.com摘要肥胖是一种慢性，进行性疾病，其特征是人体脂肪过度积累，这会导致各种健康风险，这会影响全球约10亿人，并且发病率的增加。肥胖可能是由遗传因素，内分泌功能障碍和生活方式引起的，例如饮食不平衡和缺乏体育锻炼，并可能导致并发症，例如糖尿病，血脂异常，心血管疾病和睡眠障碍。肥胖可以按体重指数（BMI）或腰围分类。肥胖组织增加的脂肪组织会导致2型糖尿病的发展，并且这种关联会带来严重的健康并发症。治疗涉及减轻体重，饮食，运动和行为疗法，但是当非药物治疗失败时可以使用药物，并且在严重情况下可以选择手术。tirzepatida是一种最近批准的药物，用于治疗2型糖尿病和肥胖症，充当GLP-1和GIP激动剂，可促进血糖控制和体重减轻。研究表明，提尔扎帕蒂达可能比其他现有药物更有效。但是需要进一步的研究来了解其有效性，安全性并将其与其他可用药物进行比较。关键字：tirzepatida，肥胖，糖尿病，治疗。抽象肥胖是一种疾病，其特征是体内脂肪过度积累，这可能导致各种健康风险。脂肪这是由遗传因素，内分泌功能障碍和生活方式选择（例如饮食不平衡和缺乏体育锻炼）引起的慢性疾病。它可能导致并发症，例如糖尿病，血脂异常，心血管疾病和睡眠障碍。据估计，全球超过10亿人肥胖，这一数字将继续增加。肥胖可以按体重指数（BMI）或腰围分类。