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破译经典雌激素受体在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用：从分子机制到临床证据
摘要雌激素的生物学作用是由雌激素受体α或β（ERα或ERβ）介导的，这些雌激素受体α或β（ERα或ERβ）是广泛的核受体超家族的成员。大量体内和体外研究表明，经典ERα和ERβ调节循环雌激素的丧失导致胰腺β细胞和胰岛功能，GLUT4表达，胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，功能障碍性脂质稳态，氧化抑制作用，氧化性壳体和炎症性壳体的快速变化。非常明显，17β-雌激素（E2）可以完全逆转这些影响。本综述评估了当前对经典ER在临界途径和与胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2DM）相关的分子机制中的保护作用的理解。它还研究了更年期激素治疗（MHT）在降低更年期妇女中T2DM的风险方面的有效性。临床试验表明，MHT对葡萄糖代谢的保护作用，这对于治疗中绝经妇女的T2DM可能很有用。但是，人们担心E2在绝经中肥胖和高脂血症的潜在副作用。有必要进行进一步的研究以获得理解并找到绝经后妇女治疗胰岛素抵抗和T2DM的其他雌激素替代方法。
MOS2改善了2型糖尿病中胰腺β细胞的功能
近年来，已经报道了某些钼衍生物（例如二硫化钼）的抗癌和干细胞分化特性（MOS 2）。糖尿病作为一种慢性代谢疾病的症状，例如由于β细胞破坏而导致的胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍。每种当前糖尿病治疗方法都有局限性。在本研究中，研究了MOS 2-PEG对糖尿病RIN-5Fβ细胞中葡萄糖代谢的基因表达的影响，涉及葡萄糖代谢的基因的表达以及胰岛素分泌。合成的MOS 2 -PEG纳米片用于MOS 2对STZ诱导的RIN -5F细胞的可能影响。MTT分析，RT-PCR和激素分析用于研究MOS 2的抗毒性效应及其在改善糖尿病RIN-5F细胞功能中的作用。结果表明，在本研究中使用的剂量时，MOS 2是生物相容性的，无毒，并且显着增加了参与葡萄糖代谢以及抗凋亡基因BCl 2中GLUT4，GCK和INS基因在糖尿病RIN-5F细胞中的表达。此外，用MOS 2治疗增加了糖尿病RIN-5F细胞中胰岛素分泌。可以得出结论，MOS 2 -PEG代表了在糖尿病细胞中的保护作用，并显着改善了糖尿病细胞小鼠模型的治疗。这些结果表明，胰腺受损细胞中葡萄糖代谢涉及的表达基因增加。
抗糖尿病，降糖尿病和抗氧化特性（sage和乙醇提取物（sage officinalis l.）针对链蛋白酶诱导的糖尿病的糖尿病和氧化应激
植物通过抑制小污染物的α-葡萄糖苷酶来预防糖尿病[6]，抑制唾液腺α-淀粉酶[7]，增强胰岛素分泌[8]，减少HBA1C和糖化的Plasma蛋白[9]，增加了葡萄糖型胰蛋白肽-1，并升高了胰蛋白肽-1，并降低了葡萄糖般的肽-101010010010] [10] 10]Sage（Salvia officinalis L.）是属于Labiatae/Lamiaceae家族的多年生圆形灌木[11]。它因其抗氧化特性而被广泛认可，并且已经鉴定出最活跃的成分[12]。民间医学治疗不同的疾病，包括癫痫发作，溃疡，痛风，风湿病，炎症，头晕，震颤，瘫痪，腹泻和高血糖症。文献表明摄入鼠尾草没有不利影响[11]。它也用于治疗肾脏和胆囊结石，心脏病，神经疾病，头痛，胃痛，腹痛和其他健康困难。一些文化使用新鲜的叶子来减轻低血压和呼吸系统问题[13]。此外，它具有抗炎，抗菌，抗肿瘤和抗糖尿病特性。此外，它提高了认知能力和记忆能力，并可能预防或治疗阿尔茨海默氏病[14]。S。officinalis也可以减轻腹泻和更年期症状[15]。officinalis提取物抑制了与代谢相关的单胺神经递质相关酶，表明可能在先前观察到的改善的多巴胺能，血清素能和胆碱能作用的可能性[16]。Alharbi等。[17]报告说，含有officinalis链球菌提取物的发酵骆驼奶可保护大鼠免受糖尿病和氧化应激。
关键评论
背景：糖尿病（DM）是一类代谢疾病的类别，影响了全球约5％的人。与DM相关的高死亡率主要是由于其严重的临床并发症，包括糖尿病性肾病，视网膜病变，神经病和心肌病。白藜芦醇（RSV）是一种天然的，生物活性的多酚，已知在动物模型和人类中具有各种健康促进作用。目的：在这篇综述中，我们回顾了RSV在糖尿病并发症中的预防和治疗作用，重点是其分子作用机制。方法：为了准备本综述，有关此主题的所有基本和临床文献都是通过电子数据库进行的，包括PubMed，Web of Science，Scopus和Google Scholar。因此，我们总结了先前的研究，这些研究评估了RSV对糖尿病并发症及其机制的影响。本评论中只有截至2023年1月的英语研究。结果：RSV改善葡萄糖稳态，降低胰岛素抵抗，诱导自噬，调节脂质代谢，保护胰腺β-细胞，减轻代谢性疾病，并增加GLUT4表达。RSV引起的这些作用与这种多酚剂在糖尿病患者的各种器官中的AMP激活蛋白激酶和Sirtuin 1的sion/活性的能力密切相关，从而导致预防和治疗糖尿病并发症。结论：RSV是改善糖尿病并发症的有希望的化合物。此外，据报道，RSV的抗氧化和抗炎特性与其在糖尿病并发症中的作用有关，例如视网膜病变和肾病。但是，需要进一步研究RSV的确切抗原抗原机制。
建议引用：Fehsel，K。（2023）。为什么铁缺乏症/贫血与阿尔茨海默氏病及其合并症有关，如何预防？ [ON
摘要：在许多疾病中越来越多地观察到铁代谢受损，但是仍然缺乏对改变铁代谢的细胞影响的更深入的机械理解。此外，描述了阿尔茨海默氏病（AD）及其合并症（如肥胖，抑郁症，心血管疾病和2型糖尿病）的合并症，描述了由于葡萄糖进口减少而导致的神经元能量代谢的遗嘱。这篇综述的目的是介绍两个观察结果之间的分子联系。不足的细胞葡萄糖摄取诱导者增加了铁蛋白的表达，从而导致细胞不含铁池的耗竭并稳定缺氧诱导的因子（HIF）1α。该转录因子诱导葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和3的表达，并将细胞代谢转移到糖酵解。如果这条防线不足以足以满足能力的葡萄糖供应，则进一步减少细胞内铁池会影响线粒体电子传输链的酶，并激活AMP激活的激酶（AMPK）。该酶触发了GLUT4向质膜的转运以及细胞成分的自噬回收，以动员能量资源。此外，AMPK激活了铁蛋白噬菌的自噬过程，该过程提供了急需的铁作为辅助因子，作为辅助因子，以合成血红素和铁 - 硫蛋白的合成。该途径的过度激活以铁铁作用而结束，这是一种特殊的铁依赖性细胞死亡形式，而阻碍AMPK激活稳步减少了铁池，导致脾脏和肝脏中铁隔离性低铁血症。持久的铁耗尽会影响红细胞生成，并导致慢性疾病的贫血，这是AD患者及其合并症的常见状况。应施用改善能源供应和细胞葡萄糖摄取的药物，饮食或植物化学物质，以抵消慢性疾病的低铁和贫血。