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如何引用这篇文章Khalifa H M，Alkayyat H，Jadah R H（2025年3月5日）一份案例报告，是一个患有稀有磷脂酰肌醇的儿童的案例报告
人类受试者：本研究的所有参与者获得或放弃了治疗和开放访问出版物的同意。巴林国防军军事医院签发了批准RMS-MH/ IRB/ 2025-892。利益冲突：符合ICMJE统一披露表，所有作者都声明以下内容：付款/服务信息：所有作者宣布未从任何组织中获得任何已提交工作的财务支持。财务关系：所有作者都宣布，他们目前没有财务关系，或者在过去三年内与任何可能对提交工作有兴趣的组织。其他关系：所有作者都宣布，没有其他关系或活动似乎影响了提交的工作。
使用非浓度独立（COIN）天然质谱法
摘要：天然质谱法（NMS）筛选天然聚糖库针对聚糖结合蛋白（GBPS）是配体发现的强大工具。但是，由于血糖浓度未知，因此不能直接从天然文库中测量亲和力。在这里，我们引入了依赖性（硬币）-NMS，通过利用在纳米流电喷雾电离发射器内的溶液的缓慢混合来实现自然聚糖库的定量筛选。通过对时间依赖性相对丰度变化的NMS分析，同时确定了检测到的GBP-聚糖相互作用的亲和力（K d）。我们使用具有已知K D值的纯化聚糖和GBP之间的相互作用来建立硬币-NMS的可靠性。我们还使用用于糖基化GBP的捕获和释放（CAR）-NMS分析来证明硬币-NMS。与含有数百种N-聚糖和糖肽的天然文库获得的植物，真菌，病毒和人类凝集素获得的硬币 - 核NMS结果突出了该测定的多功能性，以发现新的配体，可精确测量其亲属，并揭示“好”的特殊性。值得注意的是，硬币-CAR-NMS结果阐明了SARS-COV-2受体结合结构域的唾液酸结合特性，并确定了单溶解的杂种和二胞质N-聚糖的识别。此外，宿主复合物n-聚糖的药理耗竭可降低伪型病毒体和SARS -COV -2细胞的进入，这表明复杂的n-聚糖可以用作附着因子。■简介
llms and rag用于金融科技域中的财务数据
摘要：粘蛋白O-聚糖siAllyl TN抗原（STN，NEU5ACα2-6GALNACα1 -O -ser/Thr）是与不同类型的癌症相关的抗原，通常与转移和较差的预后风险有关。尽管努力开发具有高特异性和免疫疗法特异性的抗STN抗体，但引发高糖结构的高亲和力抗体的挑战限制了它们的有效性，导致滴度较低和较短的保护持续时间。缺乏对抗STN抗体特异性的实验结构见解，阻碍了它们对癌细胞识别的优化。在这项研究中，我们使用了一种全面的结构方法，结合了X射线晶体学，NMR光谱，计算方法，聚糖/糖肽微阵列和生物物理技术，以彻底研究L2A5的STN识别分子基础L2A5，这是一种新型的抗细流的抗细胞抗细胞抗抗细胞Monoclonal Antoclonal antibody（MAB）。我们的数据明确地表明，L2A5片段抗原结合（FAB）特异性结合了核心STN部分。nmr和X射线结构数据提出了与Ser或Thr和L2A5 Fab相关的STN部分形成的复合物的相似结合模式。糖部分类似地在mAb的副群中定向，而neu5ac部分建立了与受体和Galnac部分的密钥相互作用，提供了其他接触。此外，L2A5对与癌症相关的MUC1和MUC4粘蛋白衍生的STN糖肽表现出良好的特异性，这可能有助于其对肿瘤细胞的选择性靶向。关键字：聚糖，唾液酸，抗体，NMR，X射线晶体学■简介这种新发现的知识有望在诊断和针对STN表达癌症（例如乳腺癌，结肠直肠癌和膀胱癌）的诊断中的合理改善和潜在应用，从而改善患者护理。
筛选小分子糖基化抑制剂并评估其对糖蛋白的影响
Bowdoin College生物化学系摘要：幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性的，螺旋形的致病细菌，可在人类的胃中殖民。一旦建立了感染，还可能发生胃癌和消化性溃疡。抗生素一直是致病细菌治疗的强大工具。当前幽门螺杆菌的治疗方法是“三重治疗”，涉及至少两种不同的抗生素。第三种药物通常是质子泵抑制剂（PPI），以帮助胃愈合。但是，这尚未有效。过量使用广谱抗生素会导致细菌病原体中的抗生素耐药机制（Quintana，2022）。广谱抗生素也经常破坏正常的肠道微生物组（Quintana，2022）。需要替代方法来最大程度地减少负面副作用，并选择性地治疗关注的抗生素抗生素“优先病原体”。细菌聚糖由于其独特的单糖和在细菌致病性中的作用而引人注目的治疗靶标。先前的研究表明，细菌糖基化的破坏会导致对宿主细胞，生物膜形成，运动的粘附降低，从而降低了宿主定殖（Quintana，2022）。因此，杜贝实验室的研究重点是靶向覆盖细菌细胞表面的聚糖。伊莎贝拉·金塔纳（Isabella Quintana）最近的工作先前证明了基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂，可有效破坏聚糖生物合成和细菌适应性。我复制了一些实验以确认这些发现。我还使用碳水化合物结合蛋白探索了互补角，以确认S-糖苷抑制剂以浓度依赖性方式有效地阻碍了聚糖生物合成。总体而言，小分子抑制剂已证明可以选择性地靶向抗生素耐药性病原体，从而增加了我们治疗感染的工具。项目目标：这项研究旨在评估基于稀有细菌单糖的S-糖苷抑制剂在破坏聚糖生物合成中的有效性，通过测量糖蛋白生物合成和细胞表面聚糖结构的变化。使用的方法：小分子抑制剂 - 细菌单糖，BAC，DATDG和FUCNAC上的苄基 - 糖苷被用作细菌糖基转移酶的底物诱饵。这些细菌单糖是由于它们快速合成支架及其在优先病原体中的利用而选择的（Williams，2020）。目的是评估S-糖苷作为代谢抑制剂的有效性，以阻止细菌糖基化。这是通过1）确认抑制糖蛋白生物合成的抑制作用和2）确认细胞表面聚糖结构的变化。
文章评估糖基化的FLPA和SODB作为针对鸡弯曲杆菌的亚基疫苗
摘要：弯曲杆菌空肠是全球人类胃炎的主要原因，并且处理或消费受污染的家禽肉是感染的关键来源。C.空肠蛋白FLPA和SODB和含有J. jejuni n -Glycan的糖缀合物分别据报道是鸡的部分保护性疫苗。在这项研究中，由蛋白质聚糖偶联技术产生的两种新型糖蛋白 - G-FLPA和G-SODB（分别具有两个和三个N-糖基化位点） - 通过相对于其Unglycosylsy-c. jejuni菌株M1的鸡肉菌菌株对鸡肉的肠道结构进行了评估。进行了两项相同设计的独立试验，以10 7菌落形成单位（CFU）或最低挑战剂量为10 2 CFU的Jejuni M1的高挑战剂量。在两项试验中都检测到抗原特异性血清Igy，但未观察到Jejuni M1的盲肠定植降低，并且疫苗抗原的糖基化对结果没有影响。我们的数据突出了在空肠梭菌疫苗接种试验结果中的不一致，该试验可能会反映抗原，挑战菌株，疫苗给药，辅助和鸡系特异性的差异。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。
基于糖生物学的药物发现进展
糖生物学是研究聚糖（糖）的结构、功能和生物学的学科，已成为药物发现领域的变革性领域。聚糖参与几乎所有细胞过程，从蛋白质折叠到免疫反应，使其成为各种疾病发展和进展的重要参与者。因此，了解聚糖如何发挥作用及其在疾病中的作用为发现新型疗法开辟了新途径。本文探讨了基于糖生物学的药物发现的最新进展，强调了针对聚糖相互作用治疗各种疾病（包括癌症、传染病和自身免疫性疾病）的潜力。
thetic聚合物和工程细菌孢子
摘要：自然生物材料是由自组装过程形成的，并催化了无数的反应。在这里，我们报告了具有工程细菌孢子的设计合成聚合物的程序组合组件。这种自组装过程是由孢子表面聚糖的动态共价形成驱动的，并产生结构稳定，自我修复和可回收的宏观材料。mo-ncular编程塑造了这些材料的物理特性，而代谢性休眠的孢子则可以进行较长的环境储存。具有遗传编码功能的孢子掺入可以使操作简单且重复的酶促催化。我们的工作为可持续生物催化的强大材料可扩展和可编程合成奠定了重要的基础。
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阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）是一种罕见的，威胁生命的疾病，可能影响任何年龄的人，尽管通常在年轻人中最常见于30年代和40多岁的年轻人。由于在磷脂酰肌醇聚糖A（PIG-A）基因中获得的突变而发生，因此导致了至关重要的末端补体抑制剂在细胞表面上的缺乏。在血细胞中缺乏这些蛋白质会触发不受控制的替代补体激活，这可能导致血细胞过早破坏（溶血症），溶血性贫血，血栓形成，最终导致死亡。PNH中的溶血分别以两种形式发生：在血管内（IVH）或血管外部（EVH）。IVH可以导致血栓形成，在补体抑制剂可用性之前，这是PNH患者死亡的主要原因。2，3