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从头设计和开发富含细胞培养模型的体内肺灌注富含营养的灌注液
摘要：离体肺灌注（EVLP）通过在移植前评估“边缘”肺而增加了供体肺的利用。要将其作为供体肺部修复平台开发，需要长时间的EVLP，并且需要新的灌注液以提供足够的营养支持。人类肺微血管内皮细胞和上皮细胞用于测试不同的公式以获得基本的细胞功能。在EVLP细胞培养模型上进一步测试了选定的公式，并测量了细胞的效果，凋亡以及GSH和HSP70水平。将细胞培养基（DMEM）与当前的EVLP灌注液混合时，以剂量依赖性的方式将细胞增强的溶液，DMEM增强的细胞增强和迁移以及减少的凋亡。根据DMEM设计和测试了一种新的EVLP灌注液。最终公式包含5 g/L dextran-40和7％白蛋白，被称为D05D7A解决方案。与Steen溶液相比，它抑制了冷静态储存和温暖的再灌注诱导的细胞凋亡，改善的细胞增强性以及人类肺细胞中的GSH和HSP70水平。基于富含营养的EVLP灌注液可能是延长EVLP并支持供体肺修复，重新调节并进一步改善供体肺质量和数量的供体肺部修复的有前途的公式。
PDF 1010.8 K-埃及化学杂志
多发性硬化症（MS）是通过库酮0.2％（w/w）连续五个星期诱导的小鼠，然后将小鼠分为五组，第一组是正常小鼠，第二组是MS诱导的小鼠，第三组是MS诱导的小鼠，由单个递次介入的小鼠（0.2 mg/kg）（0.2 mg/kg），四分之二mg/kg），四分之二），四个是 - - 四分之二），四个是 - 四分之二），四组 - 四组 - 四组 - - 四组 - - 四分之二。连续三个星期的褪黑激素（10 mg/kg）剂量，通过微泡和褪黑激素的组合对MS诱导的小鼠进行了MS诱导的小鼠。行为函数。我们还测量了SIRTUIN1，SIRTUIN 3，PGC-1 Alpha，Complex I，Complex II，ATP，MDA，GSH，MiRNA 155和132。最后，进行了call体的组织学和免疫组织化学检查。结果表明，行为函数受损，Sirtuin 1，Sirtuin 3，PGC-1 Alpha，Complex I，Complex II，ATP和GSH的水平降低，MDA的水平也升高，MiRNA 155和132在MS诱导的小鼠中。行为和生化参数主要通过褪黑激素和微泡菌的治疗恢复正常。对库酮治疗组的组织学检查显示正常的组织学概况丧失。然而，通过微囊泡治疗或褪黑激素进行单一或联合治疗显示出很大的改善。关键字：多发性硬化症；微泡；褪黑激素; situin1＆3;抗氧化剂； mirna 155＆132;行为应力测试。
评估螺旋藻对肾毒性诱导
抽象甲基（MET）是一种广泛使用的农药，具有许多健康有害影响。在螺旋藻（SP）中发现的许多生物活性和抗氧化剂成分。这项研究的目标是估计SP在大鼠肾脏中MET诱导的生化和组织学改变的改善作用。大鼠分为四组； I组作为对照组，II组是经过SP处理的大鼠，该大鼠口服了SP（500 mg/kg b.wt）三周，III组的大鼠是接受了三周口服的大鼠（LD 50的1/20），IV组为三个星期，IV组是接受Met和SP的大鼠，与先前的剂量相同三周。三周后，所有组的大鼠都被加权并处死。Sera samples were used for biochemical analysis of urea, creatinine and uric acid concentrations and kidney tissues were used for malondialdehyde (MDA), interlekine-6 (IL-6), glutathione (GSH) concentrations and catalase (CAT) activity estimations, besides histological examination and immunohistochemical investigation of tumor necrosis factor-α （TNF-α）。总结的结果表明，SP和MED的诱导肾功能障碍和共同治疗导致尿素，肌酐，尿酸，MDA，IL-6，IL-6浓度，GSH浓度和CAT活性的显着升高以及组织学和较低的组织学和免疫组织化学变化的显着升高，因此SP含量较高的抗氧化和透视剂的SP含量较高。
在线访问http://www.tjpr.org http://dx.doi.org/10.4314/tjpr.v23i12.11原始研究文章评估褪黑激素的神经保护性E
目的：研究谷氨酸单钠（MSG）对大鼠小脑皮质的神经毒性作用，并评估褪黑激素的潜在神经保护作用。Methods: Adult male albino rats (40) were randomly categorized into four groups of ten rats each comprising Group I (control), Group II (melatonin-treated, 6 mg/kg/day via intraperitoneal injection), Group III (MSG-treated, 4 mg/kg/day IP) and Group IV (co-treated with MSG and melatonin).注射14天后，处死大鼠并收集血液样本，以确定血糖，总胆固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）水平。小脑组织进行组织学检查，并使用均质样品来估计丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）水平。结果：MSG的给药显着（P <0.05）增加了血清葡萄糖，TC，TG，MDA，TNF-α和IL-1β水平，同时显着降低了GSH水平（P <0.05）。组织学分析表明，MSG施加了退化作用，包括caspase-3和胶质纤维纤维酸性蛋白的强阳性反应，以及β-细胞淋巴瘤-2和突触possysin的弱反应。但是，褪黑激素给药改善了这些参数。结论：谷氨酸单钠会诱导大鼠小脑皮层的神经元损伤，但褪黑激素对这些退化性变化具有保护作用。需要其他研究来了解味精和褪黑激素作用的机制。关键字：谷氨酸单钠，褪黑激素，小脑，GFAP，神经保护症
一氧化氮释放用于心血管应用的纳米材料
deta nonoates¼二乙烯胺N-二核酸酯； gsh¼谷胱甘肽； gsno¼s -Nitrosoglutathione; HASMC¼人主动脉平滑肌细胞； Huasmc¼人脐动脉平滑肌细胞； HUVEC¼人脐静脉内皮细胞； MOF¼金属有机框架；无¼一氧化氮； NP¼Nanoparpicle; pCl¼Poly（ε-丙二酮）; pCl/pk¼poly（ε -caprolactone）/phos -phobetaination phobetaination jeratin; poss-pcu;多面体寡聚西锡烷烷烷基聚氨酯氨基甲酸酯； rsno¼s-亚硝基硫醇; SMC¼平滑肌细胞； Snap¼s-硝基 - N-乙酰苯胺胺； VSMC¼血管平滑肌细胞。
基于二硫键的肿瘤微环境靶向药物递送系统研究进展
摘要：癌症对人类的生命健康构成重大威胁。化疗是目前有效的癌症治疗方法之一，但许多化疗药物具有细胞毒性、溶解性低、稳定性差、治疗窗窄、药代动力学性质不利等问题。为解决以上问题，将药物靶向递送至肿瘤细胞，降低药物的毒副作用，基于肿瘤微环境的抗肿瘤药物递送系统成为近年来的研究重点。基于二硫键的还原敏感纳米药物递送系统的构建备受关注。二硫键具有良好的还原响应性，能有效靶向肿瘤环境中的高谷胱甘肽（GSH）水平，实现药物的精准递送。为进一步增强靶向性、加速药物释放，二硫键常与pH响应的纳米载体和肿瘤细胞内高表达的配体相结合，构建药物递送系统。二硫键可以连接药物递送系统中的药物分子与聚合物分子，以及不同的药物分子与载体分子之间。本文综述了近年来研究者基于肿瘤微环境构建的基于二硫键的药物递送系统（DDS）、二硫键断裂触发条件、各种载药策略以及载体设计，并讨论了这些DDS的控释机制和效果，并进一步讨论了基于二硫键的递送系统的临床适用性以及临床转化面临的挑战。关键词：二硫键 药物递送系统 肿瘤微环境 GSH/ROS
铜超载通过抑制过氧化物酶体促进威尔逊疾病中的脂肪变性
铜染色阳性颗粒显然比没有脂肪变性的WD患者的脂肪变性患者更多。在用CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞中，脂肪变性的程度得到了增强，如甘油三酸酯升高（TG）和油红色O染色中的阳性颗粒所示。对CUSO4处理的响应，细胞活力和GPX4表达显着降低，但是，FER-1的给药逆转了细胞生存能力和包括GPX4，GSH，GSH，MDA和ROS在内的细胞生存力和铁凋亡标记的变化。erastin-2诱导促进了肝细胞脂肪变性，如TG和油红O染色阳性颗粒所表现出的，这可以受到FER-1处理的抑制。PPARα和FABP1作为脂肪变性的潜在调节剂进行筛选，该数据集包含来自ATP7B-小鼠的肝脏组织的数据。FN的施用导致了上调的PPARα，FabP1和GPX4表达，相反，GW处理导致这三种蛋白的表达下调。此外，FABP1RP的给药带来了FABP1和GPX4的升高，但没有PPARα。，与对照细胞中的FN和FABP1RP处理后，经过FN和FABP1RP处理后CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞的TG水平明显降低，但在GW处理后却显着升高。co-IP实验证实了这三种蛋白质之间的相互作用。最后，与没有脂肪变性的WD肝组织相比，WD患者的肝组织中GPX4，PPARα和FABP1的表达降低。
正常细胞和恶性细胞在染色体脆性和神经节苷脂表达方面的表型差异
通过光学显微镜观察 8 名恶性肿瘤患者和 8 名健康对照者的外周血淋巴细胞的中期，检测了自发性染色体脆性。在受试患者中，与对照组相比，自发性染色体脆性的频率明显更高，尤其是在着丝粒染色体区域。特别令人感兴趣的是涉及神经节苷脂、三肽谷胱甘肽 (GSH) 的还原形式和/或肿瘤抑制蛋白 HACE1 的相互作用。在实验室培养的小鼠胚胎 3T3 成纤维细胞、小鼠恶性骨髓瘤细胞以及两种细胞类型的混合培养物的实验体外模型提取物中神经节苷脂和抗神经节苷脂抗体的平均滴度之前，先将每个提取物通过 GSH-琼脂糖柱，以“选择”所述样本中对 GSH 具有亲和力的分子。此外，还测试了肿瘤抑制基因 HACE-1 在小鼠胚胎干细胞 (mESC) 和恶性人类宫颈癌 HeLa 细胞基因组中的存在和表达，这两种细胞都含有该基因的额外拷贝，通过用含有肿瘤抑制基因拷贝的适当重组 DNA 载体转染插入。开发的实验体外模型显示了特定的分子间相互作用，可以阻止疾病的发展。此外，还展示了非淋巴细胞类型产生抗体/免疫球蛋白的可能性。因为以这种方式产生的抗体位于专门的淋巴组织和器官中的生发中心之外，所以通过小离子和分子（如神经节苷脂）控制它们的功能非常重要。
引用Ahmadpour Y，Bahrami G，Arkan E，Abbaszadeh F，Aghaz F，Fakhri S和EcheverríaJ（2025）揭示了Rosa Canina Canina少量糖
脊髓损伤（SCI）是一项巨大的公共卫生挑战，全世界数百万个人，通常导致令人衰弱的感觉运动障碍，这显着损害了生活质量。SCI的复杂性是多方面的，不仅涉及对脊髓的直接物理创伤，而且还涉及一系列生物反应的级联，这些反应会使损伤永存并抑制恢复（Cardile等，2024）。在与SCI病理生理学有关的各种生物学机制中，氧化应激，其特征在于活性氧（ROS）产生和抗氧化剂防御之间存在不平衡，已成为加剧神经损害和阻碍恢复的关键因素（Jia等人，2012; disavadiya et al an al and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and an al an al an al an al an al an al an al al an al an al an al an al al an al an al an al an al visavadiya等。一氧化氮（NO）是在氧化应激过程中产生的重要反应性氮种（Ozcan和Ogun，2015）。SCI之后，NO的产生增加，这有助于血管舒张。然而，这也没有硝基化的鼻型途径，导致过氧亚硝酸盐的形成，以及各种细胞信号通讯，以及对神经元，脂质和DNA的氧化损伤，这可能会进一步加剧神经元损害（Conti等，2007，2007; Xiong et al。谷胱甘肽（GSH）是清除ROS的关键非酶促抗氧化剂，有助于维持氧化还原平衡。它以两种形式存在：减少（GSH）和氧化（GSSG）。另一方面，过氧化氢酶是一种将过氧化氢（H 2 O 2）催化为水和氧的酶。我们以前已经表征了上述该反应对于缓解氧化应激至关重要（Brunelli等，2001;Vašková等，2023）。SCI后，多余的ROS会耗尽GSH和压倒性过氧化氢酶，从而导致氧化应激增加（Jia等，2012）。当前的SCI治疗选择是有限的，尽管手术技术和康复疗法的进步，但缺乏有效和FDA批准的药理学干预措施仍然是一个紧迫的挑战。现有的药物治疗通常与不良的副作用有关，这强调了迫切需要创新的治疗策略（Cristante等，2012）。一个有希望的研究领域的重点是使用以神经保护特性而闻名的天然化合物。Rosa Canina L. [R. canina）（R. canina），也称为狗玫瑰，是丰富的生物活性化合物来源，包括寡糖，这些化合物以其抗氧化剂和抗渗透性效应而闻名（Taneva等，2016）。最近的研究表明，源自各种植物来源的寡糖在调节氧化应激和促进神经元健康方面起着至关重要的作用（Vieira等，2020; Kang等，2022）。鉴于氧化应激在SCI进展中的作用，canina犬寡糖作为潜在的治疗剂的探索似乎是有效的。