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pold1是细胞周期进展所必需的
摘要。背景/目标：由于缺乏有效的治疗靶标，恶性胸皮瘤（MPM）患者的预后仍然很差。长期暴露于石棉纤维引起的DNA损伤与MPM的发展有关，在编码DNA损伤修复（DDR）相关的分子的基因上发生突变，在MPM患者中经常表达。本研究旨在使用大型公共数据库（例如Cancer Genome Atlas（TCGA）（TCGA）和基因型组织表达项目（GTEX）鉴定MPM中的新型治疗靶标（GTEX）。材料和方法：在TCGA间皮瘤（TCGA-MESO）数据集中，在间皮瘤患者中分析了与DDR相关基因的mRNA表达水平与总生存率（OS）之间的相关性。随后在MPM细胞系中测试了小型干扰RNA（siRNA）对与OS相关的DDR相关基因的抗肿瘤作用。结果：高水平编码DNA聚合酶三角洲1，催化亚基（POLD1）的mRNA与MPM患者的OS降低显着相关（P <0.001，对数秩检验）。此外，靶向POLD1（SIPOLD1）的siRNA在G 1 /S检查点引起细胞周期停滞，并诱导凋亡，涉及MPM细胞系中DNA损伤积累的凋亡。结论：POLD1在MPM细胞中G 1 /S检查点上克服DNA损伤和细胞周期进程中起着至关重要的作用。这些发现表明Pold1可能是MPM中新型的治疗靶标。
针对实体癌的抗体药物偶联物靶点图谱
记录为“低”，低于一个标准差的记录为“未检测到”。没有表达值的蛋白质被记录为“不可用”丰度。从 IHC 获得的人体组织蛋白表达谱的自然格式是上述五个类别，因此没有调整。而对于从 HPA、GTEx 和 FANTOM5 整合的 RNA 共识表达谱，20 到 40 之间的共识标准化表达 (NX) 值被记录为“中”，高于此阈值的 NX 值被记录为“高”。同样，1-20 范围内的 NX 值被记录为“低”，低于
APC中的免疫景观和TP53与结肠腺癌中相关的肿瘤微环境：生物信息学分析
简介：APC和TP53是结肠腺癌（COAD）中最常规突变的两个基因，尤其是在进行性恶性肿瘤和抗肿瘤免疫反应中。当前的生物信息学分析研究结肠腺癌中的APC和TP53基因表达谱是生存的预后特征，尤其是集中在相关的免疫微环境上。方法：分别从癌症癌和正常组织样品的临床和遗传数据中获得了癌症基因组图集（TCGA）-COAD和基因型 - 组织表达（GTEX）在线数据库。通过单向方差分析测试在两组中分析了遗传差异表达。kaplan - 使用Meier存活曲线来估计总生存率（OS）。p <0.05在统计学上是显着的。通过Spearman的相关分析评估了免疫细胞募集与APC和TP53状态之间的链接数据库的基因表达互动分析数据库。结果：在66.74％和85.71％的454和755.71％的APC和TP53中，分别在结肠和直肠连接原位位点中的454例和7例TCGA-COAD患者，与GTEX组相比，较高的log2转录组每百万读物（318个样本中）和368样品中的318个样本）。生存曲线显示，高APC和TP53轮廓结肠的OS较差。结论：APC和TP53基因突变在结肠癌中占上风，并且与预后不良和最短生存期非常相关。Spearman对免疫细胞的分析表明，APC状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8Þ，NK细胞和巨噬细胞的结构之间存在很强的正相关性，并且状态与T细胞CD4Þ，T细胞CD8的状态与施用之间的正相关。浸润的T细胞CD4Þ，T细胞CD8，NK细胞和巨噬细胞填充结肠微环境，并调节肿瘤进步，免疫逃避和对标准化学疗法的敏感性的机制。需要更全面的研究来证明这些结果并将其变成新的治疗前景。
2024年夏季IACOCCA国际实习计划...
今年夏天，我曾在卢森堡的生物医学研究组织卢森堡卫生研究院担任生物信息学和数据科学实习生。在医学信息学系的生物信息学和AI团队中，我致力于分析基因型 - 组织表达（GTEX）数据集，并构建一个模型，从组织病理学图像嵌入中预测基因表达。通过主成分分析，T分配的随机邻居嵌入（T-SNE）以及均匀的歧管近似和投影（UMAP），我确定了组织样品之间基因表达和组织病理学图像嵌入特征，从而确定了组织样本之间的差异和相似性。进一步研究了基因表达与图像嵌入之间的关系，我训练并测试了2个具有线性和套索回归的预测模型。结果表明，通过其组织病理学图像嵌入更准确预测的基因在大脑（小脑，皮层）和肌肉（光滑，骨骼，心脏）组织中高度表达。向团队介绍我的工作，我根据收到的建议和评论进一步提高了模型和结论。
重新审视BDNF及其受体在哺乳动物发育中的表达
脑衍生的神经营养因子（BDNF）促进了中枢神经系统中神经元的存活和功能，并有助于许多非神经组织的正常功能。尽管已经对BDNF的调节和作用进行了广泛的研究，但缺乏对BDNF及其受体TRKB和P75NTR的表达动力学进行严格的分析。在这里，我们分析了来自18个已发表的RNA测序数据集的3,600多个样品，并使用了来自GTEX的17,000多个样本，以及来自Brainspan数据库的约180个样本来描述BDNF在发育中的乳腺神经和非神经组织中的表达。我们显示了BDNF mRNA的进化保守动力学和表达模式和未经保存的替代5'外显子使用情况。最后，在几种非神经组织中，我们还显示了在鼠大脑发育和BDNF蛋白表达期间的BDNF蛋白水平的增加。并联，我们描述了鼠和人类中BDNF受体TRKB和P75NTR的时空表达模式。总的来说，我们对BDNF表达及其受体表达的深入分析使您可以深入了解整个生物体中BDNF的调节和信号传导。
AGO2蛋白：miRNA途径中的关键酶是肾上腺皮质癌中的一种新生物标志物
肾上腺皮质癌（ACC）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，其特征是诊断挑战，高复发率和预后不良。这项研究探讨了miRNA加工基因在ACC中的作用及其作为诊断和预后生物标志物的潜在作用。我们分析了使用癌症基因组图（TCGA）和基因型 - 型 - 型 - 基因组表达（GTEX）项目的mRNA-SEQ数据，分析了miRNA机械组件（Drosha，DGCR8，XPO5，RAN，DICER，DICER，TARBP2和AGO2）的mRNA表达水平。此外，在科林医学研究所的肿瘤库的组织样品中量化了蛋白质水平。我们的结果表明，与正常的肾上腺皮质和良性肾上腺腺瘤相比，AGO2在所有miRNA加工成分中均表现出明显的过表达（P <0.001）。kaplan – Meier生存分析表明，ACC患者的总体生存率明显较差（HR：7.07，p <0.001）。在TCGA的32种癌症类型中，AGO2的预后意义在ACC中最为突出。这项研究是第一个在ACC中报道AGO2作为诊断和预后生物标志物的潜力，强调了其在ACC发病机理和潜在应用中作为无创液体活检生物标志物的重要性。
原创研究 SPARC 是一种新型卵巢癌预后生物标志物，与免疫特征和药物反应有关
背景：钙结合基质细胞糖蛋白（SPARC，分泌蛋白，酸性，富含半胱氨酸）属于细胞外基质蛋白家族，其功能主要集中在组织损伤、重塑和肿瘤发生上。SPARC在卵巢癌中的作用目前仍存在争议。方法：我们使用癌症基因组图谱/基因型-组织表达（TCGA / GTEx）和其他数据库搜索SPARC，以分析其表达水平与卵巢癌生存、免疫特征和化学药物反应之间的关系。此外，我们在卵巢癌SKOV3和ID8细胞系中用质粒过表达SPARC，然后通过细胞计数试剂盒-8（CCK8）、Transwell、伤口愈合试验、粘附试验、平板克隆试验和体外软琼脂球体形成测量了SPARC对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭性、克隆性和干细胞性的影响。基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示了SPARC的潜在信号通路。结果：卵巢癌中SPARC的高表达与肿瘤分期较晚、临床生存率较差、化学药物反应较差有关，而与免疫特征呈正相关。对于卵巢癌表型，较高的 SPARC 表达水平促进细胞增殖、迁移、集落形成和球体形成。GO 和 KEGG 富集突出了 SPARC 与 PI3K-AKT 和 MAPK 信号调控的潜在分子机制。结论：SPARC 通过增殖、迁移、侵袭性、克隆性和干性促进卵巢癌进展。卵巢癌患者中 SPARC 的高表达水平可作为预后不良和药物反应不良的标志。
来自生物信息学分析T
背景：腹膜后脂肪肉瘤（RLP）是一种罕见的恶性肿瘤，除了手术干预外没有有效治疗。识别新颖的治疗靶标和预后标记对于改善预后至关重要。成纤维细胞生长因子受体底物2（FRS2）位于染色体12q13-15上的MDM2附近，在脂肪肉瘤中具有生物学作用和预后价值，这仍然可以充分探索。方法：使用Bioinformatics工具用于使用公共数据库（例如GTEX，TCGA和CBIOPORTAL）分析各种恶性肿瘤的FRS2的差异表达。在肉瘤（SARC）中，临床病理学特征，预后结局，共表达的基因，肿瘤浸润的免疫细胞水平，免疫刺激剂，主要的组织相容性复合物（MHC）分子和免疫化学分子和免疫化学因素是从多个公共数据库中提取的。肿瘤标本，并通过免疫组织化学评估FRS2表达。结果：发现大多数癌症中发现FRS2被上调和扩增。GEPIA 2分析显示，跨癌症类型，尤其是肉瘤（SARC）的FRS2 mRNA表达显着差异。SARC中的FRS2表达较低与改善的总生存期（OS）和无病生存期（DFS）相关。FRS2可能会影响肿瘤免疫微环境，抑制免疫细胞浸润并促进免疫逃避。在我们的RLPS队列中，在58.53％（48/82）的病例中观察到FRS2过表达，并且与年龄相关（p = 0.009）。结论：FRS2可以作为潜在的预后生物标志物和治疗性癌基因靶标。高FRS2表达与较差的OS和DFS相关（分别为p = 0.049和p <0.001），多变量分析证实了FRS2是独立的预后因素。此外，FRS2可以在SARC中的免疫细胞浸润中发挥作用，并代表了癌症治疗的有希望的免疫治疗靶标。
单核细胞中Pd-1相似性基因的存在可能...
抽象引入的介绍，通过生物信息信息分析，在1型糖尿病（T1DM）患者中与程序性细胞死亡蛋白-1（PD-1）共享顺序和结构相似性的相应基因。研究设计和方法在人类蛋白序列数据库中筛选所有具有免疫球蛋白V-stet结构域的蛋白质，并在基因序列数据库中获得了相应的基因。GSE154609，其中包含来自T1DM和健康对照患者的外周血CD14+单核细胞样品。差异结果和相似基因相交。基因和基因组途径的基因本体论和京都百科全书的分析用于使用R套件“群集剖面”来预测潜在功能。使用t检验，在癌症基因组胰腺癌数据集和GTEX数据库中分析了相交基因的表达差异。使用Kaplan-erier生存分析分析了胰腺癌患者的整体生存和无疾病进展之间的相关性。结果2068具有免疫球蛋白V-stet结构域的蛋白质类似于PD-1和307相应的基因。1705与健康对照组相比，T1DM患者上调差异表达的基因（DEG）和1335个下调的DEG。总共21个基因与307 Pd-1相似性基因重叠，其中7个上调和14个下调。，胰腺癌患者的13个基因的mRNA水平显着增加。肌瘤3和HHLA2的高表达与胰腺癌患者的总体存活率较短显着相关，而FGFRL1，CD274和SPEG的高表达与胰腺癌患者的无病无病生存率显着相关。 结论的结论基因编码与PD-1相似的免疫球蛋白V-stet结构域可能有助于T1DM的发生。 这些基因，Myom3和SPEG的可能是胰腺癌预后的潜在生物标志物。肌瘤3和HHLA2的高表达与胰腺癌患者的总体存活率较短显着相关，而FGFRL1，CD274和SPEG的高表达与胰腺癌患者的无病无病生存率显着相关。结论的结论基因编码与PD-1相似的免疫球蛋白V-stet结构域可能有助于T1DM的发生。可能是胰腺癌预后的潜在生物标志物。