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肠道微生物组相关的病理扩张
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。该预印本版的版权持有人于2025年2月24日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.25322003 doi：medrxiv preprint
肠道微生物组相关的病理扩张
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.25322003 doi：medrxiv preprint
肠道菌群和自身免疫性疾病
Abstract Purpose of Review This review provides an overview of the role of dysbiosis (imbalanced gut microbiota) in the main- tenance of host homeostasis and immune function and summarizes recent evidence connecting gut microbiota dysbiosis to the development of autoimmune diseases (ADs) (such as rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, systemic lupus erythe- matosus, multiple硬化症，脊椎关节炎和肠易激综合症）。还讨论了宿主微生物群相互作用的潜在机制，以评估对肠道微生物群的操纵，作为管理广告的潜在治疗方法。此外，本评论解决了肠道菌群宿主研究中的当前挑战，并提供了未来的建议。最近的发现最近发现表明，AD的发病机理似乎是涉及遗传和环境因素的多方面。营养不良或肠道菌群不平衡越来越被鉴定为可以调节免疫反应并有助于AD发展的主要环境因素之一。总结新研究强调了肠道微生物营养不良在多种疾病的病因中的重要性。了解肠道菌群与宿主之间的关系超出了分类学的关注，需要多学科的努力来设计新的治疗方法，以考虑个人差异。
肠道微生物组和糖尿病 - 审查
虽然有广泛的信息有关肠道菌群如何改变正常人与糖尿病个体之间的组成，但几乎没有证据表明在糖尿病前期发生的变化是否显而易见（T2DM的初步状态对T2DM的变化，这些变化与这些变化相对于正常的eugglycemempiations and themiabiaia而在e -euglycemempiation中的特征），以及与正常的链接有关）以及 糖尿病。在这篇综述中，我们的目标是总结肠道微生物组中的组成转移的所有发现，这些发现与尤金血糖状态相比，这些发现显示在糖尿病前和糖尿病的个体中发生。我们的综述还强调了由于肠道中存在不同微生物环境而导致的新陈代谢改变的潜在病理生理机制。此外，我们还收集了有关各种因素所起的作用的可用证据，例如饮食变化和运动，以及它们在诱导肠道微生物组变化中的潜在作用。最后但并非最不重要的一点是，我们的审查还评估了随后的益生菌和共生，二甲双胍和acarbose带来的微生物群的变化。此外，我们还评估了上述干预措施在减轻糖尿病前期糖尿病的进展中的使用。我们认为，这项综述可以帮助了解肠道微生物组在糖尿病前期发作的动态作用，以及是否有可能通过正确的措施恢复到尤格利西亚。
动物中甲烷剂的多样性
摘要：甲烷植物是包括人类在内的哺乳动物消化道的Anaerobe Microbiota的成员。但是，对消化道甲烷剂的来源，获取方式和动力学的研究仍然很少。在这项研究中，我们旨在扩大动物的谱系，这些动物可以通过探索动物中的甲烷植物来探索人类的甲烷植物来源。 我们使用了实时PCR，PCR序列和多脚踏序列，用于研究此处研究的9种不同哺乳动物物种收集的407种粪便标本中的甲烷剂。 虽然所有阴性对照均为阴性，但我们通过pCR序列的七种不同种类的甲烷素获得了，其中三种（甲烷抗菌病史密斯，甲烷抗逆性millerae和甲烷二胺腔luminyensis）已知是人类消化剂中存在的甲烷植物的一部分。 在24例猪中发现了史密斯史，包括猪的12/24（50％），狗的6/24（25％），猫的4/24（16.66％），绵羊和马的1/24（4.16％）。 基因分型这24个史密斯（Smithii）揭示了五种不同的基因型，所有基因型都在人类中已知。 我们的结果相当代表了人类所驯化的某些动物的消化道中存在的甲烷原群落，必须进行其他研究，以尝试在这里培养分子生物学检测到的甲烷植物，以更好地了解动物中甲烷元的动力学，并通过与这些动物或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶进行直接接触，并可能通过直接与人类的甲基生成性获得。在这项研究中，我们旨在扩大动物的谱系，这些动物可以通过探索动物中的甲烷植物来探索人类的甲烷植物来源。我们使用了实时PCR，PCR序列和多脚踏序列，用于研究此处研究的9种不同哺乳动物物种收集的407种粪便标本中的甲烷剂。虽然所有阴性对照均为阴性，但我们通过pCR序列的七种不同种类的甲烷素获得了，其中三种（甲烷抗菌病史密斯，甲烷抗逆性millerae和甲烷二胺腔luminyensis）已知是人类消化剂中存在的甲烷植物的一部分。史密斯史，包括猪的12/24（50％），狗的6/24（25％），猫的4/24（16.66％），绵羊和马的1/24（4.16％）。基因分型这24个史密斯（Smithii）揭示了五种不同的基因型，所有基因型都在人类中已知。我们的结果相当代表了人类所驯化的某些动物的消化道中存在的甲烷原群落，必须进行其他研究，以尝试在这里培养分子生物学检测到的甲烷植物，以更好地了解动物中甲烷元的动力学，并通过与这些动物或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶或牛奶进行直接接触，并可能通过直接与人类的甲基生成性获得。
探索癌症中的肠道微生物组
摘要已确定肠道菌群具有可以操纵的特性，并有助于预防和减少恶性肿瘤。实现这一目标的一种主要方法是工程细菌运输可以有效针对癌症微环境的治疗有效载荷。这可以通过各种技术来完成，例如靶向肿瘤益生菌，基因工程和表面修饰。本章探讨了可用于通过合成生物学，微生物疗法和个性化治疗方法修饰肠道微生物群来改善癌症治疗的创新技术和方法。通过利用肠道菌群的潜力，我们可能能够改变癌症治疗，并为更成功的治疗和结果铺平道路。
微生物代谢产物和肠道免疫学
肠道是动物中最大的外围淋巴管，包括人类，并与称为肠道微生物群的大量微生物相互作用。理解肠道微生物群与我们的免疫系统之间的共生关系不仅对于Im-Runology领域至关重要，而且对于理解各种全身性疾病的发病机理，包括癌症，心脏代谢性疾病以及肠外Au toimmune疾病。虽然微生物衍生的抗原对于激活肠道免疫系统，尤其是T和B细胞至关重要，因为环境线索，微生物及其代谢产物在指导这些免疫细胞的分化方面起着至关重要的作用。微生物代谢产物被认为是肠道微生物群的使者，因为细菌具有产生人类无法的独特分子，并且在这些分子的肠道表达受体中的许多象征细胞。本评论强调了微生物代谢产物与免疫系统的分化和功能之间的不同关系。
用于宿主微生物群相互作用研究的体外模型系统
Wang等11建立了脾脏缺乏和食物积累的小鼠模型，并将其用于测试MMF对胃排空速率，肠道推进率，血清胃胃中核心和胆碱酯酶活性的影响。微生物16S rRNA检测在不同的小鼠粪便中进行。MMF改善了胃排空速率，肠道推进率和血清胃蛋白浓度。对照和MMF处理的小鼠之间的胆碱酯酶活性没有显着差异。16S rRNA测序表明，MMF增加了细菌植物的丰度，并减少了模型小鼠肠道中ver ver肉眼的丰度。fan等人12利用了通过在腹膜内注射将来的RESERPINE成立大鼠的FD大鼠模型。MMF每天经过经胃。在治疗后，用病理染色和免疫组织化学的表达评估了胃胃，脾和十二指肠大鼠的标本。血清胃肠道激素水平。MMF改善了FD大鼠的组织学结构，并提高了胃胃肠道，脾和十二指肠中Motilin，Gas-trin和Ghrelin的血清水平，同时降低物质P（SP），VA- SOACTIVE Intestive Intestinal多肽（VIP）（VIP）和Cholecystokystokystokinin（ccck）。使用16S rDNA测序甲基元素用于评估实验大鼠的肠道菌群。多样性分析表明，MMF组比正常组比FD组更相似，这表明MMF可以恢复肠道微生物群。QZWT处理未能恢复f/b比的变化。在门水平上，小组之间的微生物群体主要物种没有显着差异。与对照组相比，FD组的丰度显着增加，MMF减轻了这一变化。恢复了振荡螺旋藻和ruminococcus。Bai等人13使用了使用碘乙酰胺和水位平台创建的FD大鼠模型，以进行睡眠剥夺。在评估了MMF处理后，评估了评估蔗糖偏好，胃排空率，十二指肠的组织学变化以及促炎性细胞因子的血清水平。该研究表明，MMF降低了TNF-α和IFN-γ的血清水平，改善了十二指肠肠绒毛的形态，并改善FD大鼠中肠粘膜粘膜层状层损伤，以及无散性的偏好增加，并且胃排空率降低了FD Rats的胃清空率。MMF并未显着改变FD大鼠肠菌群的类型。与对照组相比，杆菌的液体降低，而FD组的企业水平则升高。与FD组相比，MMF组的富公司和蛋白细菌的丰度增加，而细菌群的水平降低。与对照组相比，FD组的菌群/杆菌群的比率显着降低，并且与FD组相比，MMF组的Firmicutes/Bacteroides的比率显着增加。有趣的是，响应MMF的杀菌剂的行为与Wang等11报道的相反。Chen等人14检查了Qii-Zhi-wei-wei-tong颗粒（QZWT）对使用慢性约束应力和碘乙酰胺诱导的慢性非慢性耐乳清胶质性胃炎模型模型的胃，结肠组织和血液中的促炎胆汁表现的影响。使用16S rDNA测序方法用于分析粪便中的肠道菌群群体。行为测试表明，QZWT减轻了小鼠慢性约束应激引起的焦虑和抑郁样行为。QZWT减轻了模型小鼠的胃粘膜炎症细胞浸润，并抑制了包括IL-1β和TNF-α在内的胃组织中促炎细胞因子的mRNA上调。与对照组相比，模型小鼠组的增强型公司/细菌群（f/ b）比率增加。QZWT增加了葡萄球菌，同种菌，曲霉杆菌，Akkermansia和Bifidobacterium的丰度，而它降低了Ruminococcus，de-Sulfovibrio，trindridium和adlercreutzia。炎症反应也减少了。观察到增加了Akkermansia属的水平和DeSulfovibrio属种群的降低。肠道菌群的改变与肠道细菌胆汁酸代谢有关。在胆汁酸组成方面，QZWT处理的小鼠与胃炎模型小鼠不同，支持QZWT通过肠道菌群调节代谢的可能性。Ammar等人15证明了使用Shime®系统在体外生产STW 5-II对pH，气体产生和短链脂肪酸（SCFA）的影响。还进行了16S rDNA测序和基于UH-PLC-HRMS的代谢物分析。STW 5-II是六种药用植物的多根本制剂：伊比利斯·阿玛拉（Iberis Amara），米塔（Menthae Piperitae），洋甘菊（Camomilla Recutita），格里西亚·格拉（Glycyrrhiza glabra），卡鲁姆·卡维（Carum Carvi）和梅利莎（Melissa officinalis）。stw 5-II已显示在涉及FD患者的几项临床试验中有效。stw 5-II导致pH和气体产生的持续变化，并增加了SCFA的产生。stw 5-ii促进了双歧杆菌科的富集，
肠道微生物群衍生的咪唑丙酸
尽管在预防和治疗方面取得了重大进步，但心脏代谢疾病仍会承担高发病率和死亡率的负担。这些疾病的长期进展需要鉴定早期和互补的治疗靶标，以阐明和减轻患者护理中的残留风险。肠道微生物群充当内部和外部环境之间的前哨，将与这些因素相关的修改风险传递给主机。咪唑丙酸（IMP）是一种起源于肠道微生物群的组氨酸代谢产物，在发现几年前会损害葡萄糖耐受性和胰岛素信号传导后，引起了人们的注意。在过去五年中的流行病学研究表明，IMP和2型糖尿病（T2D）发作风险增加，肥胖症，慢性肾脏疾病（CKD）中肾脏性状的加剧，动脉粥样硬化pla的进展，心动脉粥样硬化的进展，以及心脏失败的死亡率升高（HF）。这些发现表明，IMP可以作为预防和治疗心脏代谢疾病的关键靶标。机理见解已经发现了IMP和胰岛素抵抗，葡萄糖代谢受损，慢性炎症和肠屏障损伤之间的关联。本综述提供了有关IMP与心脏代谢障碍之间关联的当前证据的全面摘要，强调了其在推进预防疾病和管理的个性化方法方面的潜力，