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和聚乙烯降解酶
随着全球垃圾的不断积累，不可水解塑料的生物催化降解是一个快速发展的研究领域。能够断裂合成聚合物中碳-碳键的酶备受追捧，因为它们可以为环境友好的塑料回收提供工具。尽管有一些报道称氧化酶可作用于不可水解塑料，包括聚乙烯或聚氯乙烯，但这些材料是否易于进行有效的酶促降解这一观点仍然存在争议，部分原因是缺乏独立重现先前观察结果的研究。在这里，我们尝试重复两项最近的研究，这两项研究报告称，可以使用来自 Galleria mellonella（所谓的“ Ceres ”）的昆虫六聚体或来自 Klebsiella sp 的细菌过氧化氢酶-过氧化物酶分别实现聚乙烯和聚氯乙烯的解构。重现先前描述的实验，我们没有观察到使用多种反应条件和多种底物类型对塑料有任何活性。通过深入研究先前数据和我们的观察结果之间的差异，我们展示了原始实验结果可能被误解的原因和方式。
同型联合学习中的加密DNN的白盒水印调制
侵入性真菌感染每年在全球造成超过160万患者，由于抗真菌药物数量有限（偶氮，echinocandins和polyeners）以及抗真菌耐药性的出现，因此难以治疗。转录因子CRZ1是细胞应激反应和毒力的关键调节剂，是一个有吸引力的治疗靶标，因为该蛋白在人类细胞中不存在。在这里，我们使用了CRISPR-CAS9方法在两个抗Caspofungin的c临床分离株中产生同基因CRZ1Δ菌株。glabrata分析了该转录因子在非脊椎动物（Galleria mellonella）和脊椎动物（小鼠）念珠菌病模型中对eChinocandins，胁迫耐受性，生物膜的形成和致病性的敏感性的作用。在这些临床分离株中，CRZ1破坏恢复了体外和体内模型中echinocandins的敏感性，并影响其氧气应激反应，生物膜形成，细胞大小和致病性。这些结果强烈表明，考虑到抗真菌抗性的出现和可用的抗真菌药物数量少，CRZ1抑制剂可能在针对真菌感染的新型雌激素中起重要作用。
CRISPR-Cas9 方法证实钙调磷酸酶
侵袭性真菌感染每年导致全球超过 160 万患者死亡，由于抗真菌药物（唑类、棘白菌素类和多烯类）数量有限以及抗真菌耐药性的出现，侵袭性真菌感染难以治疗。转录因子 Crz1 是细胞应激反应和毒力的关键调节因子，由于这种蛋白质在人体细胞中不存在，因此是一个很有吸引力的治疗靶点。在这里，我们使用 CRISPR-Cas9 方法在两种卡泊芬净耐药的光滑念珠菌临床分离株中生成同源 crz1 Δ 菌株，以分析该转录因子在非脊椎动物（Galleria mellonella）和脊椎动物（小鼠）念珠菌病模型中对棘白菌素的敏感性、应激耐受性、生物膜形成和致病性中的作用。在这些临床分离株中，CRZ1 破坏在体外和体内模型中均恢复了对棘白菌素的敏感性，并影响了它们的氧化应激反应、生物膜形成、细胞大小和致病性。考虑到抗真菌耐药性的出现和可用的抗真菌药物数量较少，这些结果强烈表明 Crz1 抑制剂可能在开发抗真菌感染的新型治疗剂中发挥重要作用。
肺炎克雷伯菌中的 A-to-I RNA 编辑调节群体感应并影响细胞生长和毒力
在真核生物中，已报道并深入研究了数百万个从腺苷（A）到肌苷（I）的 RNA 编辑事件；然而，在原核生物中，许多特征和功能仍不清楚。通过结合 PacBio Sequel、Illumina 全基因组测序和两种具有不同毒力的肺炎克雷伯菌菌株的 RNA 测序数据，总共鉴定了 13 个 RNA 编辑事件。重点关注 badR 的 RNA 编辑事件，该事件在两种肺炎克雷伯菌菌株的编辑水平上有显著差异，预测为一个转录因子。在 DNA 上突变一个硬编码的 Cys 以模拟完全编辑 badR 的效果。转录组分析发现细胞群体感应（QS）途径是最显著的变化，表明 RNA 编辑对 badR 的动态调控与协调的集体行为有关。事实上，当细胞达到稳定期时，检测到自诱导物 2 活性和细胞生长的显著差异。此外，在 Galleria mellonella 感染模型中，突变菌株的毒力明显低于 WT 菌株。此外，badR 的 RNA 编辑调控在肺炎克雷伯菌菌株中高度保守。总体而言，这项工作为细菌的转录后调控提供了新的见解。
金黄色葡萄球菌/皮肤薄膜的葡萄球菌通过石榴果皮提取物平衡：一种生态可持续的方法
皮肤微生物群的不平衡的特征是相位微生物的病原体数量增加。从皮肤菌群收集开始，这项工作的目的是评估石榴（Punica Granatum L.）果皮提取物（PPE）在恢复皮肤微生物群在葡萄球菌spp上作用的可能作用。PPE，并分析植物化学组成和抗菌活性。对PPE抗菌作用进行了针对GR +，GR-细菌和酵母参考菌株的评估，并针对主要皮肤微生物群测试了最有效的提取物。PPE显示出最佳的抗菌作用，麦克风范围为1至128 mg/ml；主要的活性化合物是儿茶素，槲皮素，香草酸和长石酸。对s的DME抗粘附效应中的PPE进行了检查。epider- midis and s。金黄色葡萄球菌和双种物种生物膜通过生物量定量和CFU/ML确定形成。通过使用体内模型中的梅洛尼亚菌（Galleria Mellonella lar-vae）评估提取物毒性。提取物在4和8 mg/ml的s中表现出显着的抗粘附活性，具有特定于S的特定物种作用。表皮和s。金黄色葡萄球菌和双物种生物膜。ppe可以代表可持抗性的无毒层，以特定于物种特异性的方式影响葡萄球菌皮肤定植。这项工作的创新是用食物浪费以平衡皮肤微生物群的。
微生物和感染
铜绿假单胞菌引起的慢性肺部感染在囊性纤维化（CF）患者的死亡率和发病率中起着重要作用。对常规抗微生物的广泛细菌耐药性要求确定补充或替代当前抗生素疗法的新策略。在这项研究中，我们评估了来自几种乳酸杆菌菌株的无细胞上清液（CFS）的抗菌，抗体纤维和抗毒素特性，该特性与从CF papappatentent的痰液中分离出的铜绿假单胞菌。在模拟CF肺的条件下，在浮游生物和生物膜的生长模式下，在酸性pH朝向铜绿假单胞菌的酸性pH pH朝向铜绿假单胞菌的CFS具有强大而快速的抗菌活性。有趣的是，尽管在pH 6.0下进行调整时，CFS失去了大部分抗菌电位，但它们保留了对铜绿假单胞菌的一些抗动力活性，很大程度上取决于剂量，暴露时间和乳杆菌-P。p. aeruginosa菌株组合。在无脊椎动物Galleria Mellonella模型中的体内测试揭示了酸性CFS的毒性不足及其预防铜绿假单胞菌感染的能力。第一次，结果揭示了在肺部环境中的乳杆菌后活性，这表明创新的后生物学后在抗感染疗法中使用了。©2024作者。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
程序和摘要
1，弗吉尼亚州林奇堡的自由大学骨病学院，弗吉尼亚州林奇堡2个生物学与化学系，自由大学，林奇堡，弗吉尼亚州林奇堡3 3医学系，杜克大学医学院，杜克大学医学院，北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州新近加密氏菌，是一个机会性的真实性病原体，负责为每年艾滋病死亡的15％。杜克大学的先前工作确定了许多基因在新生虫中显示出碱性pH的生长改变，其中包括Gene cnag_05866，这是酿酒酵母中PRM1的同源物，涉及质膜膜融合。我们的目标是验证该基因是否参与了pH适应并影响新梭菌的毒力。首先，使用CRISPR-CAS9在野生型（WT）C。Neoformans菌株CM2049中删除了PRM1。为了将突变体重构为WT表型，将PRM1基因克隆到质粒PSDMA25中，并转化为PRM1Δ菌株。然后对PRM1Δ和重构菌株进行各种表型/应激源测试。YPD pH 8上的点测定显示WT菌株和PRM1Δ菌株之间的生长差异，这支持了以下假设：Neoformans C. Neoformans中的PRM1同源物会影响其适应碱性pH的能力。此外，在PRM1δ和RIM101δ中看到了生长的相似性，表明PRM1可能会响应pH适应的途径。使用Galleria模型的毒力研究表明，WT和PRM1Δ菌株之间的毒力没有统计学上的显着差异。PRM1Δ突变体的含义将通过新生梭菌疾病的鼠吸入模型进一步评估。总体而言，我们的数据支持以下假设：CNAG_05866是PRM1的直系同源物，并且参与了Neoforman C的pH适应，但是PRM1对Neoformans毒力的影响仍然不清楚。
Sporothrix Schenckii GP70的沉默揭示了其对真菌粘附，毒力和宿主 - fungus相互作用的贡献
摘要：Sporothrix Schenckii是孢子形成的病因学药物之一，孢子形成是一种皮肤和皮下感染。与其他与其他相关的真菌一样，其细胞壁是一种分子支架，用于显示毒力因子，例如保护性色素，水解酶和粘附素。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。 其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。 由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。 在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。 结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。 细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。 这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。 IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。 在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。具有粘合特性的细胞壁蛋白已被报道，但仅鉴定并表征了其中的少数。其中之一是GP70，这是一种大量的细胞壁蛋白，主要在酵母样细胞的表面上发现。由于该蛋白质在3-羧基，顺式 - 摩酸环化酶的活性中也具有作用，并且其丰度在高毒性菌株中较低，因此其在Sporothrix - 主机相互作用中的作用尚不清楚。在这里，产生了一组GP70溶的菌株，并进行了分子和表型表征。结果表明，较高沉默水平的突变体显示，对层粘连蛋白和纤维蛋白原，酶活性的粘附量显着降低，以及细胞壁组成中的缺陷，其中包括降低甘露糖，鼠李糖和蛋白质含量，并伴随着β-1,3 -glucans的增量。细胞壁n连接的聚糖含量显着降低。这些菌株在与dectin-1-，TLR2-和TLR4依赖性刺激中与人外周血单核细胞相互作用时会诱导较差的TNFα和IL-6水平。IL-1β和IL-10水平明显更高，并通过Dectin-1刺激。在高度GP70溶剂中，人类粒细胞对嗜中性粒细胞细胞外陷阱的刺激增加。此外，这些突变体在无脊椎动物模型Galleria Mellonella中显示出毒力衰减。我们的结果表明，GP70是具有粘附素特性的多功能蛋白，是导致3-羧基-CIS-麦氨酸环酸酯环酸酯酸酯的活性，并且与S. schenckii - 主机相互作用相关。
R.OBl SO S - PDS 集团
2.注册人章程规定的名称：ROBINSONS BANK CORPORATION 以 RBank、RBC、Robinsons Bank、RobinsonsBank、Robinsons Bank Corp.、RBank Corporation、RobinsonsBankCorp、Robinsons Commercial Bank 的名称和样式开展业务。3.省、国家和其他司法管辖区或注册或组织：菲律宾马尼拉大都会奎松市 4.SEC 识别号：0000029316 5.BIR 税务识别码：000-437-913-000 6.总部地址：奎松市奥提加斯大道 EDSA 街角 Galleria Corporate Center 17 楼 邮政编码：1110 7.注册人的电话号码，包括区号：(632) 702-9500 8.证券持有人会议的日期、时间和地点：2023 年 6 月 28 日（星期三），下午 1:00，42通过使用 Microsoft Teams 进行虚拟或远程通信，地址为马尼拉大都会帕西格市奥提加斯中心 Poveda 路拐角处 ADB 大道罗宾逊-公平大厦董事会会议室二楼。9.首次向证券持有人发送或提供信息声明的大致日期：2023 年 5 月 27 日 10.代理征集的情况：提交声明/征集人的姓名：不适用 地址和电话号码：不适用 11.根据 SRC 第 8 和 12 条或第RSA 第 4 和 8 条注册的证券。无。然而，2017 年 6 月 16 日，罗宾逊银行公司（“银行”）以长期可转让存款证 (LTNCD) 的形式发行了豁免证券，金额为 Php4,182,320,000.00。次年，即 2018 年 7 月 16 日，该银行又发行了另一批 LTNCDS，总额为 Php1,781,750,000.00。2019 年 8 月 13 日，该银行还发行了 5.125% 比索计价的固定利率债券，本金金额为 Php5,000,000,000.00。随后，2019 年 11 月 14 日，该银行再次发行了 4.300% 比索计价的固定利率债券，本金金额为 Php5,000,000,000.00。所有发行（LTNCD 和债券）均在菲律宾交易和交易所公司 (PDEx) 上市。根据 SRC 第 9 (e) 条，该银行发行的 LTNCD 和债券是豁免证券。迄今为止，在 PDEX 登记的未偿还债务是金额为 Php1,781,750,000.00 的 LTNCD，将于 2024 年 1 月 16 日到期赎回。
业务概述
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