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全基因组体内中枢神经系统筛查可识别出...
Mary H. Wertz，2、3 Mollie R. Mitchem，2、3 S. Sebastian Pineda，3、7、8 Lea J. Hachigian，1、2、3 Hyeseung Lee，2、3 Vanessa Lau，2、3 Alex Powers，2、3 Ruth Kulicke，2、3 Gurrein K. Madan，1 Medina Colic，4 Martine Therrien，2、3 Amanda Vernon，1、2、3 Victoria F. Beja-Glasser，1、3、5 Mudra Hegde，3 Fan Gao，2、6 Manolis Kellis，3、7 Traver Hart，4 John G. Doench，3 和 Myriam Heiman 1、2、3、9、* 1麻省理工学院脑与认知科学系，美国马萨诸塞州剑桥 02139 2 皮考尔学习与记忆研究所，美国马萨诸塞州剑桥 02139 3 麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所，美国马萨诸塞州剑桥 02142 4 德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯顿 77030 5 麻省理工学院麦戈文脑研究所，美国马萨诸塞州剑桥 02139 6 加州理工学院贝克曼研究所生物信息学资源中心，美国加利福尼亚州帕萨迪纳 91125 7 麻省理工学院计算机科学与人工智能实验室，美国马萨诸塞州剑桥 02139 8 麻省理工学院电气工程与计算机科学系，美国马萨诸塞州剑桥 02139 9 主要联系人 *通信地址：mheiman@mit.edu https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.01.004
肾细胞癌中的铁死亡相关基因和化合物
透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是肾细胞癌 (RCC) 的主要类型，常与冯·希佩尔·林道 (VHL) 基因的缺失或突变、糖脂代谢增强以及肿瘤微环境的异质性有关。RCC 细胞中的 VHL 改变导致缺氧诱导因子及其下游靶点血管内皮生长因子的激活，以及多种细胞死亡途径的重编程和代谢无力，包括铁死亡，这与靶向治疗或免疫治疗有关。生物代谢物 (如铁和脂质) 的变化支持铁死亡作为 RCC 的潜在治疗策略，而铁代谢和铁死亡调控已在许多研究中被作为抗 RCC 剂进行研究，并且各种铁死亡相关分子已被证明与 ccRCC 的转移和预后有关。例如，谷胱甘肽过氧化物酶4和谷氨酰胺酶抑制剂可以抑制嘧啶合成并增加VHL缺陷型RCC细胞中的活性氧水平。此外，经历铁死亡的肿瘤细胞释放的损伤相关分子模式也介导抗肿瘤免疫，免疫治疗可以通过铁死亡与靶向治疗或放疗产生协同作用。然而，诱导铁死亡不仅可以抑制癌症，而且由于其对抗癌免疫的潜在负面影响，还会促进癌症发展。因此，铁死亡和各种肿瘤微环境相关分子可能在RCC的发展和治疗过程中共同发生，进一步了解铁死亡的相互作用、核心靶点和相关药物可能为RCC治疗提供新的联合用药策略。本文我们总结了关于铁死亡和RCC的关键基因和化合物，以展望未来的治疗策略并为通过铁死亡克服RCC耐药性提供足够的信息。
基因编辑：剪切、粘贴和染色
基因编辑已经强势进入实验室和社会。特别是自从 25 多年前西班牙阿利坎特大学微生物学家 Francis Mojica 在细菌中发现 CRISPR 工具以来。它们在生物学、健康和生物技术领域已被提出多种应用，其中一些应用带来了伦理困境，例如在人类胚胎中的应用。本书旨在提供有关基因编辑和这项新技术的基本且易于理解的信息。强调该方法的优点和局限性或未解决的问题，以便让读者对这场技术革命的期望有一个诚实而现实的看法。其作者Lluís Montoliu是我国使用、实施和传播CRISPR基因编辑工具的先驱研究者。
扩展跳跃基因：使用Alu插入...
本实验室检查了16染色体的DNA区域，该区域可以在染色体的非编码区域内包含称为ALU的短核苷酸序列。学生将从盐水漱口水获得的细胞中制备自己的DNA样品，使用PCR扩增靶向基因座，然后使用琼脂糖凝胶电泳来确定该ALU的存在或不存在，该ALU跳入了数万年前的染色体。类数据被用作探索等位基因频率和Hardy-Weinberg平衡的一部分，并使用模拟服务器来建模人口遗传学原理。实验室长度：6小时建议的前LAB教学
OTX和OTP基因在大脑发育中的作用
摘要在过去十年中，通过一系列动物模型在功能水平上鉴定并表征了许多参与大脑诱导，规范和区域化的基因。在这些基因中，OTX1和OTX2，果蝇正畸形（OTD）基因的两个鼠类同源物，编码转录因子，在鼻脑的形态发生中起关键作用。经典的敲除研究表明，OTX2对于早期规范和随后的前神经板的维护至关重要，而OTX1主要是正常的皮质生成和感官器官发育所必需的。将两个基因产物的最小阈值正确地构成前脑的构图和地质组织者的定位。第三基因，骨科（OTP）是控制神经内分泌下丘脑发育的遗传途径的关键要素。本综述介绍了OTX1，OTX2和OTP函数的全面分析，以及otx基因被果蝇同源物otd的模型所暗示的可能的进化含义。
改良的植物敏感性基因抗菌
植物已经发展出复杂的防御机制，以避免入侵潜在的病原体。尽管如此，改编的病原体部署效应子蛋白来操纵宿主的敏感性（S）基因，使植物防御能力无效。通过细菌病原体利用的植物基因的识别和突变对于产生具有持久和广谱耐药性的农作物很重要。由于潜在的多效性，突变体基因在抗性作物中的繁殖受到限制。新的基因组编辑技术为S基因的修饰开辟了新的可能性。在这篇综述中，我们着重于通过细菌操纵的S基因，并提出了其识别和精确修饰的方法。最后，我们提出编码转运蛋白的基因代表了一组新的S基因。
单个...
癌症被称为异质疾病。为了了解癌症的肿瘤异质性，需要推断癌症驱动基因（CDG）。 但是，现有的计算方法已经确定了许多常见的CDG。 探索癌症研究的主要挑战是推断癌症亚型特异性驱动基因（CSDG），该基因为诊断，治疗和预后提供了指导。 Single-Cell RNA-Sequencing（SCRNA-SEQ）技术的显着进步已为在单个细胞水平上研究人类癌症的新可能性开辟了新的可能性。 在这项研究中，我们开发了一种新颖的无概念方法CSDGI（癌症亚型特异性驱动基因推断），该方法应用了由低级别残留神经网络组成的编码器 - 模型框架，以推断与单细胞水平上潜在癌症亚型相对应的驱动基因。 为推断CSDG，我们将CSDGI应用于肿瘤单细胞转录组学数据。 为了在驱动基因推断之前过滤重新启动基因，我们执行差异表达基因（DEGS）。 实验结果表明，CSDGI有效地推断为癌症亚型特异性的驱动基因。 功能和疾病富集分析表明，这些推断的CSDG表明了关键的生物学过程和疾病途径。 CSDGI是探索癌症亚型水平上癌症驱动基因的第一种方法。 我们认为，了解细胞转化驱动肿瘤的机制可能是一种有用的方法。癌症驱动基因（CDG）。但是，现有的计算方法已经确定了许多常见的CDG。探索癌症研究的主要挑战是推断癌症亚型特异性驱动基因（CSDG），该基因为诊断，治疗和预后提供了指导。Single-Cell RNA-Sequencing（SCRNA-SEQ）技术的显着进步已为在单个细胞水平上研究人类癌症的新可能性开辟了新的可能性。在这项研究中，我们开发了一种新颖的无概念方法CSDGI（癌症亚型特异性驱动基因推断），该方法应用了由低级别残留神经网络组成的编码器 - 模型框架，以推断与单细胞水平上潜在癌症亚型相对应的驱动基因。为推断CSDG，我们将CSDGI应用于肿瘤单细胞转录组学数据。为了在驱动基因推断之前过滤重新启动基因，我们执行差异表达基因（DEGS）。实验结果表明，CSDGI有效地推断为癌症亚型特异性的驱动基因。功能和疾病富集分析表明，这些推断的CSDG表明了关键的生物学过程和疾病途径。CSDGI是探索癌症亚型水平上癌症驱动基因的第一种方法。我们认为，了解细胞转化驱动肿瘤的机制可能是一种有用的方法。
Nebius集团投资者演示
所描述的过程涉及采用一个控制人类细胞中胰岛素产生并将其插入细菌的基因。这是基因工程的一个例子，涉及操纵生物体的DNA引入特定基因或修改现有基因。通过将人基因掺入细菌中，它获得了产生人胰岛素的能力。遗传工程涉及改变生物体的遗传物质以赋予其新特征。在这种情况下，控制胰岛素产生的基因取自人类细胞并插入细菌。细菌并未自然产生胰岛素，但是随着基因的增加，它现在可以这样做。这表明了如何使用基因来改变生物的特征。通过单击我们的徽标/名称旁边的“关注我”按钮，查看我们的思考大型学习TPT商店，以接收有关新产品，销售和更新的通知。＃通过购买此文件，您同意我们的条款。所有权利由作者保留。此产品仅用于个人或课堂使用，不能以数字方式分发或显示用于公众视图。*遗传学和遗传互动笔记本 *染色体，基因，遗传学，性状，蛋白质，等位基因，核，同源对，Mendelian，Mendelian，纯合，杂合＃遗传学和遗传笔记本交互作用提供79页的交互学习经验。它通过决定细胞中产生的蛋白质来控制蛋白质的合成。基因是遗传的基本单位，位于染色体上。It includes: * **24 Flip-Fold Vocabulary words & definitions** * **DNA Structure Explained** * **Base Pairs (Adenine, Guanine, Cytosine, Thymine)** * **Understanding Chromosomes** * **Understanding Genes** * **Understanding RNA** * **Location of Ribosomes & Nucleus Foldable** * **Dynamics of mRNA - tRNA - Ribomes ** ** **概念映射DNA ** ** ** Punnett Square ** ** ** ** x35研究好友卡（包括答案密钥）** DNA被称为生命的蓝图，因为它包含了生物体生长，发育，生存，生存和繁殖的说明。基因本质上是DNA的一部分，而染色体是DNA在细胞分裂之前折叠成的结构。每个人类体细胞都包含23对染色体，这些染色体具有所有代码为一个人的创造，生长和发育的基因。除了DNA外，这些染色体还含有组蛋白蛋白，可帮助将DNA包装到染色体中。在真核细胞中，在细胞核中发现了染色体，而在原核生物细胞中它们可以自由移动。DNA由字母 - 脱氧核糖核酸组成 - 地球上的所有生命都用作遗传密码。核酸是一种多核苷酸，由三个基本单元组成：磷酸盐基团，5个碳糖（五戊糖）和氮基碱。五个碳糖是脱氧核糖，并且由于多核苷酸链具有重复的磷酸盐和脱氧核糖单位，因此变异来自氮基碱 - 腺嘌呤，鸟嘌呤，胞嘧啶和胸骨。分子梯子的梯级由牢固的共价键将其固定在一起，糖分子与构成每个步骤的碱基相连。这些碱以特定的方式配对：腺嘌呤通过两种氢键与胸腺氨酸组合，而胞嘧啶与鸟嘌呤配对使用三个氢连接。遗传代码以这些基础的顺序编写，其中顺序很重要 - 仅交换一个基础可以更改整个消息。此代码由三胞胎组成，该三联体指示细胞创建特定的氨基酸，然后将其用于构建蛋白质。
locityper：复杂多态基因的靶向基因分型
图2。单倍型精度定义和分析在256个具有挑战性的医学相关基因座。a，hap-lot型误差计算为实际和预测的单倍型之间的序列差异。质量值（QV）是单倍型误差的类似phred的变换。b，序列差异（单倍型误差）和QV箱之间的近似对应关系。c，全数据库locityper的单倍分型精度（以填充圆圈为标记）和1公斤的调用分别设置为最多40 HPRC样品。单倍型失败过滤的单倍型以灰色显示。d，在多达40个HPRC样本中，保留的一个设置中的locityper精度（loo;带有白色圆圈）和相应的单倍型可用性（实际和最接近可用的单倍型之间的QV）。e，从1kgp的602 Illumina WGS三重奏处的Locityper一致性。f，准确性，在跨HPRC样品的LOO设置中被Locityper丢失 - 最佳可用QV和预先介绍的QV之间的差异。累积分数显示为浅蓝色。
突变稳健性和缓冲基因在进化中的作用
生物体依靠突变来促进适应性进化。然而，许多突变会对适应性产生负面影响。因此，细胞可能进化出了影响突变表型效应的机制，从而赋予了突变稳健性。具体来说，所谓的缓冲基因被认为直接或间接地与遗传变异相互作用并降低其对适应性的影响。环境或遗传扰动可以改变缓冲基因和遗传变异之间的相互作用，从而揭示遗传变异的表型效应，从而为自然选择提供变异来源。本综述概述了我们对突变稳健性和缓冲基因的理解，并以伴侣基因 HSP90 为关键例子。它讨论了缓冲基因是否仅影响现有变异或也与新生突变相互作用，突变稳健性如何影响进化，以及突变稳健性是否可能是一种进化特征，还是仅仅是复杂遗传相互作用的副作用。