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idelalisib（PI3KΔ抑制剂）治疗患有复发/难治性慢性淋巴细胞性白血病的患者：瑞典全国范围内的现实世界中的一份关于连续鉴定的患者的现实世界报告
1。Engelman JA，Luo J，Cantley LC。磷脂酰肌醇3-激酶作为生长和代谢的调节剂的演变。nat Rev Genet。2006; 7（8）：606-619。 2。 Herman SE，Gordon AL，Wagner AJ等。 磷脂酰肌醇3-激酶-DELTA抑制剂CAL-101通过拮抗内在和外在的细胞存活信号，在慢性淋巴细胞性白血病中表现出有希望的临床前活性。 血。 2010; 116（12）：2078-2088。 3。 Tsang M，Parikh SA。 对慢性淋巴细胞性白血病中自身免疫性细胞质的简洁综述。 Curr Hematol Malig代表。 2017; 12（1）：29-38。 4。 Eichhorst B，Robak T，Montserrat E等。 慢性淋巴细胞leu-kaemia：ESMO诊断，治疗和随访的ESMO临床实践指南。 Ann Oncol。 2021; 32（1）：23-33。 5。 区域性cancercentrum i samverkan。 nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。 2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。 se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。2006; 7（8）：606-619。2。Herman SE，Gordon AL，Wagner AJ等。磷脂酰肌醇3-激酶-DELTA抑制剂CAL-101通过拮抗内在和外在的细胞存活信号，在慢性淋巴细胞性白血病中表现出有希望的临床前活性。血。2010; 116（12）：2078-2088。3。Tsang M，Parikh SA。 对慢性淋巴细胞性白血病中自身免疫性细胞质的简洁综述。 Curr Hematol Malig代表。 2017; 12（1）：29-38。 4。 Eichhorst B，Robak T，Montserrat E等。 慢性淋巴细胞leu-kaemia：ESMO诊断，治疗和随访的ESMO临床实践指南。 Ann Oncol。 2021; 32（1）：23-33。 5。 区域性cancercentrum i samverkan。 nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。 2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。 se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。Tsang M，Parikh SA。对慢性淋巴细胞性白血病中自身免疫性细胞质的简洁综述。Curr Hematol Malig代表。2017; 12（1）：29-38。 4。 Eichhorst B，Robak T，Montserrat E等。 慢性淋巴细胞leu-kaemia：ESMO诊断，治疗和随访的ESMO临床实践指南。 Ann Oncol。 2021; 32（1）：23-33。 5。 区域性cancercentrum i samverkan。 nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。 2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。 se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。2017; 12（1）：29-38。4。Eichhorst B，Robak T，Montserrat E等。 慢性淋巴细胞leu-kaemia：ESMO诊断，治疗和随访的ESMO临床实践指南。 Ann Oncol。 2021; 32（1）：23-33。 5。 区域性cancercentrum i samverkan。 nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。 2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。 se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。Eichhorst B，Robak T，Montserrat E等。慢性淋巴细胞leu-kaemia：ESMO诊断，治疗和随访的ESMO临床实践指南。Ann Oncol。 2021; 32（1）：23-33。 5。 区域性cancercentrum i samverkan。 nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。 2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。 se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。Ann Oncol。2021; 32（1）：23-33。5。区域性cancercentrum i samverkan。nationelltvårdprogramKronisk Lymfatisk Leukemi，Kll。2022。https：//kunskapsbanken.cancercertrum。se/globalassets/cancerdiagnoser/blod-lymfom-myelom/kll/kll/vardprogram/nationellt-vardprogram-kronisk-kronisk-lymfatisk-leukem-leukemi-kll.pdf。
遗传性血管性水肿
References • Ariano A, D'Apolito M, Bova M, Bellanti F, Loffredo S, D'Andrea G, Intrieri M,Petraroli A, Maffione AB, Spadaro G, Santacroce R, Margaglione M. A myoferlingain-of-function variant associates with a new type of hereditary血管性水肿。2020年11月; 75（11）：2989-2992。 doi：10.1111/all.14454。EPUB 2020 7月1日NoAbstract可用。引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ PubMed/32542751）•Bork K，Machnig T，Wulff K，WiTzke G，Prusty S，Hardt J.具有正常C1抑制剂的遗传性血管性水肿类型的临床特征：对定性证据的系统评价。orphanet j Rare。2020OCT 15; 15（1）：289。DOI：10.1186/S13023-020-01570-X。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/33059692) • Bork K, Wulff K, Mohl BS, Steinmuller-Magin L, Witzke G, Hardt J, Meinke P.Novel hereditary angioedema linked with a heparan sulfate 3-O-sulfotransferase 6基因突变。 J过敏临床免疫。 2021年10月; 148（4）：1041-1048。 doi：10.1016/j.jaci。 2021.01.011。 EPUB 2021 JAN 25。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL. 美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。 Jallergy Clin Immunol实践。 2021 JAN; 9（1）：132-150.e3。 doi：10.1016/j。 Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79（6）：1098-104。 doi：10.1086/509899。2020OCT 15; 15（1）：289。DOI：10.1186/S13023-020-01570-X。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/33059692) • Bork K, Wulff K, Mohl BS, Steinmuller-Magin L, Witzke G, Hardt J, Meinke P.Novel hereditary angioedema linked with a heparan sulfate 3-O-sulfotransferase 6基因突变。J过敏临床免疫。 2021年10月; 148（4）：1041-1048。 doi：10.1016/j.jaci。 2021.01.011。 EPUB 2021 JAN 25。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL. 美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。 Jallergy Clin Immunol实践。 2021 JAN; 9（1）：132-150.e3。 doi：10.1016/j。 Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79（6）：1098-104。 doi：10.1086/509899。J过敏临床免疫。2021年10月; 148（4）：1041-1048。 doi：10.1016/j.jaci。2021.01.011。EPUB 2021 JAN 25。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/33508266) • Busse PJ, Christiansen SC, Riedl MA, Banerji A, Bernstein JA, Castaldo AJ,Craig T, Davis-Lorton M, Frank MM, Li HH, Lumry WR, Zuraw BL.美国海上医学顾问委员会2020年遗传性血管性水肿管理指南。Jallergy Clin Immunol实践。2021 JAN; 9（1）：132-150.e3。doi：10.1016/j。Jaip.2020.08.046。 EPUB 2020年9月6日。 amj hum Genet。 2006年12月; 79（6）：1098-104。 doi：10.1086/509899。Jaip.2020.08.046。EPUB 2020年9月6日。amj hum Genet。2006年12月; 79（6）：1098-104。 doi：10.1086/509899。引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nlm.nlm.nh.g ov/pubMed/32898710）•Circhon S，Martin L，Hennies HC，Muller F，Muller F，Van Driesche K，Van Driesche K，Carphens W，Stevens W，Stevens W，Colombo rork kne bork kne bork bork bork bork bork born con n of drouet the n of drouet the n of drouet the n of drouet。Epub 2006年10月18日。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17186468）或免费文章Epub 2006年10月18日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17186468）或免费文章
![b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A](/simg/f\f6a2bb5f504472f4ca10c1ecebfe7702878cdb55.webp)
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A
b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。歌曲，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。[3] F. Liu，D.E。Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学与生物学进展，1038（2017）9-22。[4] J. Zhang，J。[5] P.P.Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Jia，M。Junaid，Y.B。MA，F。Ahmad，Y.F。 jia，W.G。 li，D.S。 pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。MA，F。Ahmad，Y.F。jia，W.G。li，D.S。pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。[7] A.O.Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Giacomelli，X。Yang，R.E。lintner，J.M.McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。D.Y. HowardTakeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Takeda，S.H。ly，E。Kim，H.S。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Aguirre，J.G。Doench，F。Piccioni，C.W.M。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Johannessen，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。[8] G.A.Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Fontana，H.L。[9] C.Y.dai，C.C。ng，G.C.C。Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。du，C.A。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。 Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。 [10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y. [11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。 Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Brosnan，A。Ahier，A。Hahn，C.M。Haynes，O。Rackham，A。Filipovska，S。Zuryn，ATFS-1，通过促进转录修复，自然细胞生物学，25（2023）1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。[10] L. Ou，H。Liu，C。Peng，Y.[11] H. Liu，J。Weng，C.L.H。Huang，A.P。 杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。 [12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。 [13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。。 [14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。 [15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。 [16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。Huang，A.P。杰克逊，癌症的电压门控钠通道，生物标志物研究，12（2024）70。[12] H. Liu，A。Dong，A.M。 Rasteh，P。Wang，J。Weng，乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定，Scientific Reports，14（2024）19142。[13] H. Liu，T。Tang，基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型，机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别，科学报告，13（2023）19055。[14] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》，癌症遗传学，278-279（2023）91-103。[15] H. Liu，T。Tang，《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》，涉及其诊断，预后和治疗预测值，AM J Transl Res，15（2023）2140-2155。[16] H. Liu，T。Tang，《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》，Biorxiv，（2023），2023.2002。2025.529997。[17] H. Liu，库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累，癌症遗传学，274-275（2023）21-25。[18] L. Hengrui，《中药用于癌症治疗中使用的有毒药物的例子》，J Tradit Chin Med，43（2023）209-210。[19] H. Liu，J。Weng，《 Rad51的Pan-Cancer生物信息学分析》，涉及诊断，预后和治疗预测的值，肿瘤学的前沿，12（2022）。[20] H. Liu，J。Weng，胶质瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的全面生物信息学分析，Gene，（2022）146325。[21] H. Liu，T。Tang，Pan-Cancer的库糖胞化和铜代谢相关的基因集，肿瘤学的边界，12（2022）952290。[22] H. Liu，Y。Li，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）在头部和颈部鳞状细胞癌中的潜在作用，癌症生物标志物：疾病标志物A部分（2022）。[23] H. Liu，J.P。Dilger，J。Lin，pan-Cancer-Biodorminicals-Informinical-Informicals Trpm7的文献综述，Pharmacol Ther（2022）108302。[24] H. Liu，cuproptosis Gene Set的Pan-Canter概况，《美国癌症研究杂志》，第12期（2022）4074-4081。[25] Y. Liu，H。Liu，氨基酰基TRNA合成酶复合物的临床能力相互作用多功能蛋白1（AIMP1），用于头颈鳞状细胞癌，癌症生物标志物：疾病标志物A节A节（20222）。[26] Y. Li，H。Liu，Y。Han，在头部和颈部鳞状细胞癌中，Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4（CNIH4）的潜在作用，研究方形（2021）。 '
Rugo 等人 ELEVATE ESMO 2024_12
参考文献： 1.Zhao M 等，Target Oncol。 2023;18(3):327-358; 2. Burstein HJ 等人。 J Clin Oncol. 2021;39(35):3959-3977； 3.Burstein HJ 等人。 N Engl J Med . 2020;383(26):2557-2570; 4.Osborne CK 等人。医学年鉴2011；62：233-247； 5.Brett JO 等人乳腺癌研究。 2021；23(1):85； 6. Bidard FC等Lancet Oncol. 2022;23(11):1367-1377; 7.Santiago Novello RG 等人。 ESMO 公开赛。 2023；8（补充4）：104409； 8. Glaviano A 等人。分子癌症。 2023;22(1):138； 9.癌症基因组图谱网络。自然。 2012;490(7418):61-70; 10.Hartkopf AD 等人。乳房护理（巴塞尔）。 2020；15：347-54； 11.雷建涛，等.乳腺 2019；48：S26–S30； 12. Jeselsohn R 等人。临床癌症研究。 2014;20(7):1757-1767; 13.Toy W 等人。纳特基因。 2013;45(12):1439-1445; 14. Oesterreich S 等人。纳特基因。 2013;45(12):1415-1416; 15.Lloyd MR 等人。治疗学、肿瘤学进展。 2022；14：17588359221113694； 16.Robinson DR 等人。国家将军2013；45：1446-51； 17. Jhaveri K 等人。年肿瘤学杂志。 2023；34 (补充2): S334-S390； 18.Bhave MA 等人。 SABCS 2023.PO2-16-05； 19. 奥塞尔杜。处方信息。 Stemline Therapeutics； 2023； 20. Bidard FC 等。 J Clin Oncol. 2022；40：3246-3256； 21. Bardia A 等人。临床癌症研究。 2024； doi:10.1158/1078-0432.CCR-24-1073； 22. Rugo H 等人。 J Clin Oncol. 2024；42（补充 16）：摘要 1069。23. Cardoso F 等人。年肿瘤学杂志。 2020；31(12):1623-1649。
deliberations_of_the_council_of_26... - 塞纳河谷默伦
P RESENTS Fatima ABERKANE-JOUDANI、Julien AGUIN、Hicham AICHI、Patrick ANNE、Josée ARGENTIN、Gilles BATTAIL、Nathalie BEAULNES-SERENI、Vincent BENOIST、Ouda BERRADIA、Laura CAETANO、Véronique CHAGNAT、Patricia CHARRETIER、Nathalie DAUVERGNE-JOVIN、伯纳德·德·圣米歇尔，奥利维尔·德尔默、威利·德尔波特、纪尧姆·德泽特、丹尼斯·迪迪埃劳伦特、纳迪亚·迪奥普、塞戈莱娜·杜兰德、塞尔日·杜兰德、哈姆扎·埃尔希亚尼、米歇尔·尤勒、塞维琳·费利克斯-博朗、蒂埃里·弗莱斯、克里斯蒂安·吉内特、帕斯卡尔·戈麦斯、玛丽·海莱娜·格兰奇、朱利安·盖林、克里斯蒂安胡斯，西尔万JONNET、Jean-Claude LECINSE、Kadir MEBAREK、Henri MELLIER、Zine-Eddine M'JATI、Bénédicte MONVILLE、Sylvie PAGES、Paulo PAIXAO、Marylin RAYBAUD、Odile RAZÉ、Michel ROBERT、Patricia ROUCHON、Aude ROUFFET、Arnaud SAINT-MARTIN、Robert萨米恩，蒂埃里·塞古拉，杰基·塞尼南特、凯瑟琳·斯坦特莱尔、布丽吉特·蒂西尔、路易斯·沃格尔、莱昂内尔·沃克、皮埃尔·伊弗鲁德。
获得的宿主免疫在牙周疾病中的作用
1。Papapanou PN，Wennstrom JL，Grondhal K.与年龄和牙齿类型有关的牙周状态。一项横断面射线照相研究。J Clin Accentoltol。1988; 15：469-478。 2。 Petersen PE，Bourgeois D，Ogawa H，Estupinan-Day S，NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。 公牛谁。 2005; 83：661-669。 3。 Jenkins WMM，Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究1988; 15：469-478。2。Petersen PE，Bourgeois D，Ogawa H，Estupinan-Day S，NdiayeC。口腔疾病的全球负担和口腔健康风险。公牛谁。2005; 83：661-669。 3。 Jenkins WMM，Kinane DF。 牙周炎中的“高风险”组。 br dent j。 1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2005; 83：661-669。3。Jenkins WMM，Kinane DF。牙周炎中的“高风险”组。br dent j。1989; 167：168–171。 4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。 2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究1989; 167：168–171。4。DeCoo A，Cruz R，Quintela I等。2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。 J Clin Accentoltol。 2021; 48：896-906。 5。 Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。 探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。 hum mol Genet。 2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2013范围内的III/IV期C级牙周炎（前侵略性牙周炎）的协会研究西班牙人口。J Clin Accentoltol。2021; 48：896-906。5。Div> Divaris K，Monda KL，North Ke等。探索慢性牙周炎的遗传基础：全基因组关联研究。hum mol Genet。2013; 22：2312-2324。 6。 Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。 牙周炎的遗传力是什么？ 系统评价。 j dent res。 2019; 98：632-641。 7。 Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。 芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。 BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究2013; 22：2312-2324。6。Nibali L，Bayliss-Chapman J，Almofareh SA，Zhou Y，Divaris K，Vieira AR。牙周炎的遗传力是什么？系统评价。j dent res。2019; 98：632-641。7。Tegelberg P，Leppilahti JM，YlöstaloA等。芬兰成年人牙周袋的全基因组囊化研究。BMC口腔健康。 2021; 21（1）：611。 8。 欢迎信托基金案件控制联盟。 全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和的病例研究BMC口腔健康。2021; 21（1）：611。8。欢迎信托基金案件控制联盟。全基因组的AS-AS-AS-AS-ASICIAT研究，对14,000例常见疾病和
FOXP2基因
2009 年 3 月 21 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19304338) • Graham SA、Fisher SE。从基因组角度理解语言。AnnuRev Genet。2015；49：131-60。doi：10.1146/annurev-genet-120213-092236。Epub 2015 年 10 月 5 日。PubMed 上的引文 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26442845) • Lai CS、Fisher SE、Hurst JA、Vargha-Khadem F、Monaco AP。叉头域基因在严重的言语和语言障碍中发生突变。自然。2001 年 10 月 4 日；413(6855)：519-23。 doi: 10.1038/35097076。PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11586359）• MacDermot KD、Bonora E、Sykes N、Coupe AM、Lai CS、Vernes SC、Vargha- Khadem F、McKenzie F、Smith RL、Monaco AP、Fisher SE。FOXP2 截断是导致发育性言语和语言障碍的新原因。Am J Hum Genet。2005 年 6 月；76(6):1074-80。doi: 10.1086/430841。 Epub 2005 年 4 月 22 日。PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15877281）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1196445/）• Morgan A、Fisher SE、Scheffer I、Hildebrand M。FOXP2 相关言语和语言障碍。2016 年 6 月 23 日 [2023 年 1 月 26 日更新]。引自：Adam MP、Feldman J、Mirzaa GM、Pagon RA、Wallace SE、Amemiya A，编辑。GeneReviews(R)[Internet]。西雅图 (WA)：华盛顿大学，西雅图；1993-2025。可从 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK368474/ 获取 PubMed 上的引文（https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/27336128） • Nagy O、Karteszi J、Elmont B、Ujfalusi A。病例报告：家族中表达性言语障碍是涉及 FOXP2 基因的 7q31 缺失的标志。Front Pediatr。2021 年 8 月 20 日；9：664548。 doi：10.3389/fped.2021.664548.eCollection 2021。PubMed 引用 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34490154) • Vernes SC、Oliver PL、Spiteri E、Lockstone HE、Puliyadi R、Taylor JM、Ho J、Mombereau C、Brewer A、Lowy E， Nicod J、Groszer M、Baban D、Sahgal N、Cazier JB、Ragoussis J、Davies KE、Geschwind DH、Fisher SE。 Foxp2 调节与大脑发育中神经突生长有关的基因网络。公共图书馆基因。 2011 年 7 月；7(7)：e1002145。 doi：10.1371/journal.pgen.1002145。 Epub 2011 年 7 月 7 日。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21765815）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131290/）
P9_TA(2024)0067 – 通过某些新型基因组技术获得的植物及其食品和饲料 – 欧洲议会于 2024 年 2 月 7 日通过的关于欧洲议会和理事会关于通过某些新型基因组技术获得的植物及其食品和饲料的条例提案的修正案，以及对 (EU) 2017/625 条例的修订 (COM(2023)0411 – C9-0238/2023 – 2023/0226(COD))（普通立法程序：一读）
(2) NGT 是一组不同的基因组技术，每一种技术都可以以不同的方式使用，以实现不同的结果和产品。它们可以产生与传统育种方法获得的生物体相同的修饰，也可以产生具有更复杂修饰的生物体。在 NGT 中，定向诱变和同源基因（包括基因内杂交）引入遗传修饰，而无需插入不可杂交物种的遗传物质（转基因）。它们仅依赖于育种者的基因库，即可用于常规育种的全部遗传信息，包括可通过先进育种技术杂交的远亲植物物种。定向诱变技术可对生物体基因组中精确位置的 DNA 序列进行修饰。同源基因技术可将育种者基因库中已经存在的遗传物质插入生物体基因组中。内部遗传是同源遗传的一个子集，其结果是在基因组中插入由育种者基因库中已经存在的两个或多个 DNA 序列组成的重排遗传物质拷贝。
确定部分甲基化结构域在
（1）牧师W. A。; Kwon，S。Y.胎盘表观基因组的独特方面及其出现的理论。细胞摩尔生命科学2022，79（11），569。doi：10.1007/s00018-022-04568-9（2）Janssen，S.M。; Lorincz，M。C.发育和疾病中染色质标记之间的相互作用。nat Rev Genet 2022，23（3），137-153。doi：10.1038/s41576-021-00416-X（3）Maltepe，E。; Fisher，S。J。胎盘：被遗忘的器官。Annu Rev Cell Dev Biol 2015，31，523-552。doi：10.1146/annurev- Cellbio-100814-125620（4）Greenberg，M。V. C。; Bourc'his，D。DNA甲基化在哺乳动物发育和疾病中的不同作用。nat Rev Mol Cell Biol 2019，20（10），590-607。doi：10.1038/s41580-019-0159-6（5）Albert，J.R。; Urli，t。; Monteagudo-Sánchez，A。;布雷顿，A。L。； Sultanova，A。； David，A。；舒尔茨（M。）； Greenberg，M。V. C. DNA甲基化在从幼稚的多能中退出期间塑造了多肉状景观。Biorxiv 2023，2023.2009.2014.557729。doi：10.1101/2023.09.14.557729
抑制氨基酸转运蛋白B0AT1（SLC6A19）的分子基础 基于DNA的福克罗诺探针，用于单次单独... 反馈驱动的IoT微流体，电生理学和脑器官研究成像平台 使用支柱/ ... div>的大脑器官的动态培养 通过分析孟加拉国旅行者的密集微生物时间序列数据预测的人类肠道细菌之间的生态关系 表征铜绿假单胞菌中群体传感的天然产物抑制剂揭示了Ortho-Vanillin对RHR的竞争性抑制 原发性鼻病毒感染重新布线组织尺度记忆响应
1 Broer，S。＆Gauthier-Coles，G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态，重点是氨基酸转运。J Nutr 152，16-28（2022）。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau，N.，Duran，M.，Gibson，K。M.＆Dionisi-Vici，C。遗传代谢疾病的诊断，治疗和随访的医生指南。3-141（Springer-Verlag，2014年）。 3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？ 营养12（2020）。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。3-141（Springer-Verlag，2014年）。3 Holecek，M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加？营养12（2020）。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。 胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。 mol Metab，101261（2021）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。 6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White，P。J.等。胰岛素作用，2型糖尿病和分支链氨基酸：一条双向街道。mol Metab，101261（2021）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin，M。＆Broer，S。在医师的诊断，治疗和随访的医师指南中（B.Thorn，M。Duran，M。Duran，K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici）85-99（Springer-Verlag，2014年）。6 Seow，H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36，1003-1007（2004）。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。6 Seow，H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36，1003-1007（2004）。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3（2018）。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger，A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3（2018）。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger，A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中，过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A（2022）。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang，Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19）的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4，406-417（2015）。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4，406-417（2015）。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11，140（2020）。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav，A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B（0）AT1（SLC6A19），这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11，140（2020）。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140