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痉挛性截瘫7型
痉挛性截瘫7型痉挛性截瘫7型痉挛性截瘫7型（SPG7）是一组遗传性疾病的一部分，称为遗传性痉挛性截瘫。这些疾病的特征是进行性肌肉刚度（痉挛）和下肢瘫痪（截瘫）的发展。遗传痉挛性截瘫分为两种类型：纯和复杂。纯类型涉及下肢。复杂的类型涉及下肢，也可以在较小程度上影响上肢；大脑的结构或功能；以及将大脑和脊髓连接到肌肉和感觉细胞的神经，这些肌肉和感觉细胞检测触摸，疼痛，热和声音（外周神经系统）等感觉。7型痉挛性截瘫可以以纯形式或复杂形式出现[痉挛性截瘫7，NIH遗传学家居参考，2018年]。SPG7中的突变是导致隐性遗传痉挛性截瘫的基因，已成为隐性小脑共济失调的相对常见原因[UK UK Medical GuideLines，2016年]。有什么症状？SPG7的特征是进行性肌肉刚度（痉挛）和下肢瘫痪（截瘫）的发展。像所有遗传性痉挛性截瘫一样，7型痉挛性截瘫涉及腿部肌肉的痉挛和增加肌肉无力。是什么原因导致SPG7？SPG7基因中的突变引起痉挛性截瘫7.SPG7基因提供了产生一种称为paraplegin的蛋白质的说明。当paraplegin中存在突变时，M-AAA蛋白酶无法正常运行。患有这种痉挛性截瘫的人还可以在手臂上体验夸张的反射（超反射症）；言语困难（构想障碍）；吞咽困难（吞咽困难）；眼睛的非自愿运动（nystagmus）；轻度听力损失；脊柱异常曲率（脊柱侧弯）；高级脚（PES Cavus）；胳膊和腿的麻木，刺痛或疼痛（感觉神经病）；用于肌肉运动的神经（运动神经病）的障碍；和肌肉浪费（肌萎缩症）[痉挛性截瘫7，NIH遗传学家居参考，2018年]。位于细胞产生能量产生中心（线粒体）的内膜内，paraplegin是形成一种称为M-AAA蛋白酶的复合物的蛋白质之一。M-AAA蛋白酶负责组装核糖体（处理细胞的遗传指令以创建蛋白质的细胞结构）并在线粒体中除去非功能性蛋白质。无功能的M-AAA蛋白酶在神经细胞的线粒体中导致无法蛋白的蛋白质积聚，这会导致细胞肿胀，细胞信号降低和细胞运动受损，从而导致痉挛性副瘫痪的主要体征和症状7型7型7型7型7型7，NIH Genet type 7，Nih Genet kenet homeists tempressions，2018]。
DNA折纸在纳米技术和生物技术等领域的应用有哪些优势？
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血友病基因治疗的伦理问题：叙述性评论
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div>的课程
伯德，M，戴维斯，E，blot，bhaumik，d，Shaffer，Jr，McNeil，DW，Marazita，ML，ML，＆Foxman，B。（2024）。产后龋齿的风险：新的Rochelle，5，108–1kresge*，ha，Blostein，F，Goleva，S，Albiñana，C，退伍军人，JA，Wray，NR，NR，Vilhálmsson，BJ，BJ，Zhu，Zhu，Z，McGrath，JJ，JJ和Davis，＆Davis，LK。（2024）。双胞胎hum genet，1-1https://doi.org/10.1017/thg.2024.19 3。 Antonelo，G，Blosstein，F，Bhaumik，D，Davis，E，Gögele，M，Melotti，R，Pramstaller，P，Pattaro，C，C，Segata，Segata，N，Foxman，B，＆Fuchsbergerger，C。（2023）。 微生物群烟： Scientific Reports，13，18904。 巴斯克，公里，印迹，F和伦敦，SJ。 （2023）。 可用的可用产前可用的真实性健康研究：范围内基因组的研究：最先进的评论和未来的建议。 环境福利，131，126001。https://doi.org/10.1017/thg.2024.19 3。Antonelo，G，Blosstein，F，Bhaumik，D，Davis，E，Gögele，M，Melotti，R，Pramstaller，P，Pattaro，C，C，Segata，Segata，N，Foxman，B，＆Fuchsbergerger，C。（2023）。微生物群烟：Scientific Reports，13，18904。巴斯克，公里，印迹，F和伦敦，SJ。（2023）。可用的可用产前可用的真实性健康研究：范围内基因组的研究：最先进的评论和未来的建议。环境福利，131，126001。
欧洲白血病的预后价值2022标准和基因组簇在老年人中使用机器学习的急性髓样白血病
这项研究旨在验证急性髓样白血病（AML）的老年人的新欧洲白血病网（ELN）2022标准，并确定与三种治疗组中的相似细胞遗传学和突变特性相似的类似细胞遗传学和突变特性相关的类似细胞遗传学和突变特性的群集的群体（IC），hma hma yshylyy ande ande ande anme hamyylys hamylys andhylys andhylys andy， Venetoclax（HMA/VEN）。这项研究包括279名接受IC（n = 131），HMA（n = 76）和HMA/VEN（n = 72）的患者（≥60岁），2017年7月至2021年10月。根据ELN 2022风险分层，两组之间的存活率没有显着差异。无监督的分层聚类分析基于治疗类型，具有不同生存结果的九个基因组簇（C1-9）。例如，C4（核心结合因子-AML的主要因素）在IC组中显示出有利的预后，但在HMA或HMA/HMA/VEN组中却没有。HMA/VEN组在许多群集中的结果比HMA组更好（C1、2、3和5）；但是，与单独使用C7和C9中的HMA相比，在HMA或IC中添加VEN并不能改善生存结果（-5，DEL（5Q），-7，-17，-17/ABN（17p），复杂的核型和突变的TP53）。该研究强调了AML老年人ELN Genet IC风险分层的局限性。它强调了一种更全面的方法，该方法考虑了同时发生的体细胞突变来指导AML老年人的治疗选择。
M.Sc. （农业）植物繁殖和遗传学... 国际研讨会 微生物学系 Badshahithaul Tehri Garhwal（Uttarakhand） b''
b10l1 s_t g 1T您的GEGENED READI n GS•GARDNER E .I＆SN US父亲DP1991。genecks的原则。Jo Hn Hn Wiley＆Sounds s。 •俱乐部〜WS＆CUL MING MR。20 03。网络。Peterson Edu。 •Lewm B. 2008。 琼斯和公共Bartlett的创世纪IX。 •Russe LL P.1。 19 98。 基因你CS 生日。 Co.•S中的DP和Simmons M.1。 2006。 遗传学。 第四版。 Jo Hn Wind＆Sounds。 •s tnckb erger mw。 2005。 基因（i Ll ed）。 建造了这个，新德里，在嘴里•tamar rh 1999。 基因tick的原则。 Wm。 C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra＆Saharan RP。 2005。 实用，如果我没有基本且应用的基因。 部门 遗传s。 ccs hau hi sar。Peterson Edu。•Lewm B.2008。琼斯和公共Bartlett的创世纪IX。•Russe LL P.1。19 98。基因你CS生日。Co.•S中的DP和Simmons M.1。2006。遗传学。第四版。 Jo Hn Wind＆Sounds。 •s tnckb erger mw。 2005。 基因（i Ll ed）。 建造了这个，新德里，在嘴里•tamar rh 1999。 基因tick的原则。 Wm。 C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra＆Saharan RP。 2005。 实用，如果我没有基本且应用的基因。 部门 遗传s。 ccs hau hi sar。第四版。Jo Hn Wind＆Sounds。 •s tnckb erger mw。2005。基因（i Ll ed）。建造了这个，新德里，在嘴里•tamar rh1999。基因tick的原则。Wm。C.棕色耻骨。 •Uppal S. Yav R. Subhadra＆Saharan RP。2005。实用，如果我没有基本且应用的基因。部门遗传s。 ccs hau hi sar。遗传s。 ccs hau hi sar。
将数字病理与多部的整合
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AIDRAMónY Cajal-致电2022 ...
Área Temática: Biociencias y biotecnología Nombre: TOLL RIERA, MACARENA Referencia: RYC2022-036791-I Correo Electrónico: mtollriera@gmail.com Título: Evolutionary adaptations, from metazoans to bacteria Resumen de la Memoria: My research is focused on the study of进化适应，具体来说，是其起源和进化的分子机制。进化适应有助于在给定环境中生存或繁殖，并且了解它们的分子基础是进化生物学的基本问题，这对了解细菌对抗生素的抗性以及生物体对气候变化的反应具有意义。在我在Albà教授（Universitat Pompeu Fabra）的博士学位期间，我使用了比较基因组方法来研究灵长类动物中新基因的起源机制（Toll-Riera等，Mol Biol Evol Evol 2009）以及蛋白质随时间的发展（Toll-Riera等，Mol-Riera et al，Mol-Biol Evol evol 2012; Evol Biol 2013）。我的博士学位包括在Plotkin教授的小组（宾夕法尼亚大学）的短暂住宿。在我的博士后I中，我从计算生物学转变为实验进化的实验技术，微生物学和测序数据分析中的技能。我在麦克林教授（牛津大学）的小组中进行了第一个博士后，在那里我通过实验室进化和后期测序的铜绿假单胞菌的致病细菌中进化创新的基因组基础（Toll-Riera等，Toll-Riera et al，Polos Genet 2016）。我在瓦格纳教授的小组（苏黎世大学）做了第二个博士后。此外，我还参与了多次合作，以了解质粒在P. euguginosa（San Millan*，Toll-Riera* et al，Isme J 2018; San Millan*，Toll-Riera* et al，Nat Commun，2015; San Millan，Peña-Miller*，Peña-Miller*，Toll-Riera* et a a Ratiug Riera* et ant Community for Nat ant Community for Nats Community for for a P.抗生素（Qi，Toll-Riera等，Proc Biol Sci 2016; Gifford，Toll-Riera，MacLean Evolution 2016）。在那里，我使用计算方法继续研究了铜绿假单胞菌的进化创新，以了解突变鲁棒性在促进创新中的作用（Tollriera等，PLOS Genet 2016）。2016年5月，我通过Ambizione Grant（瑞士国家科学基金会，583,690€）建立了自己的初级团体领袖。自2019年11月以来，我领导了Eth Zurich主持的进化微生物学集团。该小组目前由两名博士学位学生，一名博士后研究员和一名大师旋转学生组成，并通过Prima Grant（瑞士国家科学基金会，1,445,870€）和ETH Research Grant（229,878€）资助。我们研究了促进适应环境变化以及限制适应的分子机制。我们使用跨学科和综合方法，并结合了实验室进化，计算方法，高吞吐量测序和蛋白质组学。获得Ramóny Cajal奖学金将使我能够在西班牙建立我的研究小组，并继续使用实验，计算和“ OMICS”方法以及模型以及非模型细菌的研究计划，重点介绍了研究计划。我的目标是研究：1）这是适应高温的限制，2）染色体可塑性作为快速适应环境变化的机制，以及3）细菌冷适应的基因组学。
获得安全和...
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男性生殖地衣硬化症患者的balanopreputial囊和尿液菌群
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