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新型大米基糖尿病专用配方对...的影响
糖尿病专用肠内营养配方 (DSF) 是糖尿病患者管理的重要组成部分。在住院环境中，口服和肠内营养常常会导致高血糖，而高血糖与不良后果有关，包括死亡率增加 ( 1 )。在这种情况下使用 DSF 可以降低高血糖风险并改善血糖波动 ( 2 )。在门诊环境中，DSF 已成功用作代餐，可改善血糖、减轻体重 ( 3 ) 和缓解糖尿病 ( 4 )。对于营养不良患者，使用 DSF 可降低就诊和入院风险并减少医疗费用 ( 5 )。荟萃分析表明，由于DSF具有低血糖指数 (GI) 和血糖负荷 (GL)、较高的纤维和蛋白质含量，以及使用了健康的脂质混合物，因此可以降低餐后血糖反应、改善糖化血红蛋白和血脂状况并促进饱腹感 (6-8)。GI 表示相对于葡萄糖，对某种食物的餐后血糖反应，而 GL 代表类似的概念，但还考虑了一份此类食物中的碳水化合物含量 (9)。先前的研究还表明，DSF 对胃肠激素有直接影响，即胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、葡萄糖依赖性胰岛素促泌肽 (GIP)、肽YY (PYY) 和生长素释放肽 (10,11)。已知GLP-1和GIP通过刺激胰岛素分泌在调节餐后血糖方面发挥重要作用 (12)。这两种激素与 PYY 一起，也被认为是重要的饱腹感信号，而生长素释放肽则通过刺激食欲和增加食物摄入量发挥作用 (13)。尽管 DSF 有诸多好处，但在许多临床环境中，患者获得 DSF 的机会仍然有限，特别是在泰国等中低收入国家，成本和缺乏报销是重要障碍。因此，使用当地可获得的成分开发新型 DSF 可以降低成本并提高可用性，从而有可能改善患者获得 DSF 的机会。大米 (Oryza sativa L.) 是全球一半以上人口的主要主食，种植于 100 多个国家 (14)。大米含有复合碳水化合物、蛋白质和脂肪，可提供能量，是膳食纤维、γ-谷维素和植物固醇的良好来源，这些物质主要存在于
弓状核介导 GLP-1 受体激动剂……
简介 目前用于治疗肥胖症的大多数药物都是小分子，它们可以穿过血脑屏障 (BBB) 并影响不同的神经元网络。其中几种化合物对大脑的影响范围相当广，有时会导致中枢神经系统副作用 (1)。正在考虑用于治疗肥胖症的新药物是外周肽激素的类似物，如胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)、肽 YY 和胰高血糖素，还有一些是受体的拮抗剂，如生长素释放肽受体 (2, 3)。这些激素是肠脑轴的一部分，它们各自的受体通常存在于外周和大脑中 (4-6)。虽然许多研究描述了将激素或类似物直接注入大脑，但令人惊讶的是，人们对这些生理分泌或外周给药的肽激素如何以及在多大程度上进入大脑以及它们如何影响调节能量的关键神经通路知之甚少
癌症中IRE1的药理靶向
新型抗癌药物，包括靶向疗法和免疫检查点抑制剂，已大大改善了癌症的治疗。然而，常规和新的抗癌治疗都会引起心脏不利影响，这仍然是诊所的关键问题。抗癌治疗诱导的心脏毒性会损害血管疾病和血栓栓塞性缺血，功能障碍，高血压，心肌炎和心脏功能障碍，这会导致心力衰竭。重要的是，没有一种防止抗癌疗法的心脏毒性的策略是完全安全和令人满意的。某些临床使用的心脏保护药物甚至可以导致癌症诱导。由于G蛋白偶联受体（GPCR）是临床使用药物的40％的靶标，因此我们在这里讨论结合肾上腺素，腺苷，褪黑激素，香肠，galanin，galanin，apelin，prokineticineticin，prokineticin和Cannabidiol的GPCR的新鉴定的新鉴定的心脏保护剂。我们希望将这些GPCR作为可能转化为抗癌药物引起的人类心力衰竭的潜在靶标的进一步的药物开发研究。
靶向 GPCR 对抗癌治疗引起的心脏毒性
新型抗癌药物，包括靶向疗法和免疫检查点抑制剂，极大地改善了癌症的治疗。然而，传统和新型抗癌疗法都会引发心脏不良反应，这仍然是临床上的关键问题。抗癌治疗引起的心脏毒性会损害血管痉挛和血栓栓塞性缺血、心律失常、高血压、心肌炎和心脏功能障碍，从而导致心力衰竭。重要的是，没有一种预防抗癌疗法心脏毒性的策略是完全安全和令人满意的。某些临床使用的心脏保护药物甚至可能诱发癌症。由于 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 是 40% 临床使用药物的靶标，我们在此讨论了新发现的与肾上腺素、腺苷、褪黑激素、生长素释放肽、甘丙肽、阿扑素、促动力蛋白和大麻二酚的 GPCR 结合的心脏保护剂。我们希望激发进一步的药物开发研究，将这些 GPCR 作为潜在靶点，用于治疗抗癌药物引起的人类心力衰竭。
纳曲酮/安非他酮 (Contrave®) 用于治疗肥胖症
简介肥胖是一种慢性、复发性、神经行为疾病，具有遗传 1-3 或表观遗传 4,5 基础。肥胖会增加患几种慢性疾病（包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常和心血管疾病）和过早死亡的风险。6 肥胖的遗传基础解释了为什么强大的生理机制会坚决保护体重。要了解身体如何保护体重，首先必须了解体重是如何调节的。体重由下丘脑控制。在下丘脑的弓状核中，有两种类型的神经元。一种类型表达神经肽 Y (NPY) 和刺鼠相关蛋白 (AgRP)，它们都会刺激饥饿感。另一种类型的神经元表达促阿片黑素皮质素 (POMC)（从中裂解出 α 黑素细胞刺激激素 [α MSH]）以及可卡因和苯丙胺调节转录本 (CART)。 α MSH 和 CART 均能抑制饥饿感。在一天中的任何特定时间，这些神经元的活动决定了我们是否想吃东西。那么问题是什么控制着这些弓状核神经元的活动呢？弓状核有许多输入，包括来自位于脑干的孤束核、愉悦通路和皮质。此外，十种循环激素也会影响这些特定神经元的活动，从而调节食物摄入量。这些激素来自肠道、胰腺和脂肪。令人惊讶的事实是，这些激素中只有一种（生长素释放肽）会刺激饥饿感，而九种（瘦素、胆囊收缩素、肽 YY、胰高血糖素样肽-1、胃泌酸调节素、尿鸟苷素、胰岛素、胰淀素和胰多肽）会抑制饥饿感！肥胖为何会复发？ 1994 年发现瘦素后不久，人们发现这种抑制饥饿的激素水平在节食减肥后会急剧下降。7 相反，刺激饥饿的激素生长素释放肽的水平在减肥后会增加。8 随后的研究显示，减肥后餐后胆囊收缩素的水平也会降低。9 这些变化会导致饥饿感增加。2011 年，研究证明其他调节饥饿的激素也会朝着增加饥饿感的方向变化，而且这些变化是长期的。10 这些反馈回路解释了为什么减肥效果很难长期保持，以及为什么生活方式的建议只能导致适度的减肥。正是由于这个原因，抑制饥饿的药物对于减肥来说是必要的，更重要的是，对于长期维持体重来说也是如此。肥胖症的药物治疗当作为生活方式干预的辅助手段时，减肥药物可以增加实现临床有意义的（≥5%）减肥的可能性，并降低体重反弹的可能性，包括减肥手术后。11 药物治疗比单纯改变生活方式更能达到减肥的效果，并且有利于防止体重反弹。12
人造甜味剂：营养威胁和蹒跚学步的增长
卡路里是由于高能量而是空的，但没有其他营养价值，为食用它的儿童提供了过多的能量摄入，以便发生能量失衡进入人体。7.8含有果糖的甜食和饮料会导致人体不刺激控制饱满感的激素瘦素，并抑制饥饿的激素的荷尔蒙生长素蛋白。果糖消耗引起的充实感的疾病可以增加正能量的平衡。过度食用果糖已被证明会增加心血管疾病的危险因素，包括肥胖，高血压，胰岛素抵抗以及血脂异常。8,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。 大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。 148,14糖尿病2型糖尿病累积的食物和饮料累积简介，随着孩子的年龄增长，含有糖和人造甜味剂的食物和饮料继续增加。大多数儿童在15个月的时间内开始引入大多数儿童在食用食物和饮料。14
第4章：生物人工胰腺的膜生物反应器
胰腺是涉及外分泌和内分泌调节的异分腺。胰腺的外分泌细胞占胰腺组织的90％以上，并将其分组为称为acini的结构（图1），其功能是与消化过程有关的酶的合成和分泌（胰腺酸脂肪酶，磷酸酶，磷酸酶，磷酸酶，核激酶）（jouveles）（jouvet）和estall，2017年，2017年。消化酶被胰腺导管树排入肠道，在那里它们有助于营养代谢。内分泌系统的功能单位约占胰腺的2％（人类成年人中的200万细胞），由兰格汉的胰岛或胰岛组成。它们是细胞簇，其大小从20至500μM不等，具有五种不同的细胞类型：α-，β-，δ-，ε-和γ（PP）细胞（Jouvet和Estall，2017; Kumar and Melton，2003）。最丰富的细胞包括产生胰高血糖素的α-细胞和产生胰岛素的ß细胞。分别分别分泌生长抑制素，生长素和胰多肽的Δ-，ε-和γ细胞的一小部分。尽管仅占胰腺总质量的2％，但这些胰岛的胰腺血液供应约为15％，使其分泌的激素可以随时可以进入循环（Jansson等，2016）。在胰岛水平上，氧局部压（PO2）约为40 mmHg。
肌肉减少症管理的方法
摘要。肌肉减少症是骨骼肌的进行性和普遍损失，与衰老相关的功能目前没有明确的治疗。肠道微生物组成的改变已成为多种疾病病理生理学的重要原因。最近，它与肌肉健康的关联指出了其在介导肌肉减少症中的潜在作用。当前的综述着重于肠道微生物群和肌肉健康的介体的关联，将肠道微生物群的影响与其代谢物对肌肉减少症生物标志物的影响联系起来。它进一步描述了肠道微生物群会随着年龄的发展影响肌肉健康的机制，从而有助于制定涉及营养补充剂和药理干预措施以及审查中汇编的生活方式的多模式治疗计划。营养补充剂含有蛋白质，维生素D，omega-3脂肪酸，肌酸，姜黄素，开菲尔和ursolic酸，对肠道微生物组有积极影响。饮食纤维为有益微生物的生长，例如双歧杆菌，粪便核酸杆菌，Ruminococcus和Lactobacillus增长。益生菌和益生元通过预防活性氧（ROS）和炎症细胞因子。它们还增加了肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸（SCFA））的产生，有助于改善肌肉健康。富含多酚的食物具有抗炎作用，具有抗氧化作用，有助于更健康的肠道。药理学干预措施，例如粪便微生物群移植（FMT），非甾体类抗炎药（NSAIDS），生长素蛋白模拟物，血管紧张素转化
在沥青的修饰中使用石墨烯：
摘要本评论探讨了激素波动与情绪调节之间的复杂关系，强调了激素在情绪，压力反应和心理健康中的关键作用。通过检查参与情绪调节的关键激素，例如下丘脑 - 核肾上腺肾上腺（HPA）轴，性腺激素（雌激素和睾丸激素），甲状腺激素，羟基甲状腺激素，羟基毒素，甲氧基因和胰岛素的激素以及胰岛素，蔬菜素和ghriles and themitial-serment serment and bio serment and themed berio serment andery-serment andery-serment anderem-情绪障碍。本文讨论了方法论挑战和未来的研究方向，强调了跨学科方法的必要性，以加深我们对激素对情绪调节的影响的理解。评论强调了在为情绪障碍开发目标治疗方面考虑激素机制的重要性，并提倡一种整体观点，即桥梁内分泌学和心理学。通过将当前的研究发现与临床意义相结合，我们的目标是增强情绪调节的生物基础，为创新的治疗策略铺平道路并改善心理保健。这个全面的概述不仅旨在巩固现有知识，还旨在确定研究中的差距，鼓励进一步探索情绪状态的荷尔蒙基础。通过这项努力，我们渴望为对情感调节的广泛理解做出贡献，为治疗情绪障碍和增强整体情感健康提供新的观点。关键字：激素调节，情绪调节，情绪障碍，HPA轴。
绿色氨作为空间能量矢量：评论
摘要：哺乳动物结合的O-Acyltransfer- ASE（MBOAT）超家族参与了生长，发育和食欲感应的生物学过程。MBoats是癌症和肥胖症中有吸引力的药物靶标。但是，关于小分子抑制的结合位点和分子机制的信息是难以捉摸的。这项研究报告了光化学探针的合理发展，以询问人类Mboat Hedgehog酰基转移酶（HHAT）中新型的小分子抑制剂结合位点。结构 - 活性关系研究确定了单个启动IMP-1575，这是最有效的HHAT抑制剂报告的待办事项，并指导了维持HHAT抑制效力的Photocroprosslink探针的设计。光叠链链接和HHAT的蛋白质组学测序对哺乳动物MBoat中的第一个小分子结合位点进行了鉴定。拓扑和同源性数据提出了HHAT抑制的潜在机制，该机制已通过动力学分析证实。我们的结果提供了最佳的HHAT工具抑制剂IMP-1575（K I = 38 nm），并提供了绘制MBOAT中小分子相互作用位点的策略。m的膜结合的O-酰基转移酶（MBOAT）蛋白质的超家族与几种至关重要的生物学途径有关。[1]在人类中，其中包括Wnt酰基转移酶（豪猪； Porcn），[2] Hedge- Hog酰基转移酶（HHAT）[3]和Ghrelin O -acyltransferase（Goat）[4]，这些酶（山羊）[4]分别调节Wnt和HedgeHog信号传播以及食欲。这些MBoats是癌症和肥胖症中有吸引力的治疗靶标，[1]，哺乳动物MBoats的结构信息受到了极大的追捧。各种哺乳动物MBoats的膜拓扑已通过实验确定，支持保守的