XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGland
评估抗癫痫药对儿童甲状腺功能的影响
a b s t r a c t癫痫发作是大脑中最重要，最不受控制的电气障碍之一，在急性病例中可能导致意识突然丧失和肌肉痉挛。苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸钠，左甲乙酰苯丙胺，奥塞卡西平，托托拉胺和苯妥英是最重要的抗惊厥药。对脂质谱，代谢功能和甲状腺功能减退症的负面影响是使用这些药物的副作用。考虑到临床甲状腺功能减退症以及甲状腺激素的功能和血清水平的变化在儿童中非常普遍，因此进行了这项研究，以研究这些药物在2024年Zabol City的甲状腺及其相关代谢物的作用中的作用。在这项研究中，在开始在第一个月结束时（根据第1组患者的标题）和第三个月末（第2组患者的标题）开始了在开始治疗和健康组中甲状腺激素T4，FT3，FT4和TSH的水平。对这项研究的分析表明，抗惊厥药的使用导致T4，FT3和FT4的降低以及TSH的增加。还发现，在开始抗惊厥药物后一个月零三个月，与服用药物前相比，临床甲状腺功能减退症的作用更为明显。这项研究的结果还表明，卡马西平和苯妥英钠药物与T4水平的降低密切相关。此外，甲状腺破坏的最低速率与使用拉莫三嗪有关。通常，这项研究的结果为强调与抗惊厥药有关的重要因素对甲状腺激素水平的影响提供了机会。
居民或游客：哺乳动物是由住宅微生物群殖民的吗？
摘要：近二十年来，人乳微生物组的存在已被广泛认可，许多研究研究了其与母亲和婴儿健康的组成以及关系。但是，人乳微生物群的丰富性和生存能力令人惊讶地低。鉴于哺乳动物的乳腺容纳温暖而营养丰富的环境并与外部环境接触，可能会预计哺乳动物的乳腺会含有高生物质微生物组。这种差异提出了一个问题，即牛奶中的细菌是否来自乳腺中真正的微生物定植（“居民”），还是仅仅是其他细菌来源不断涌入的结果（“游客”）。通过将动物，体外和人类研究的数据汇总在一起，本综述将研究乳腺乳腺是否被住宅微生物组定殖的问题。
PSMA 指导的涎腺肿瘤成像和治疗：一项单中心回顾性研究
我们分析了前列腺特异性膜抗原 (PSMA) PET/CT 的诊断性能以及 177 Lu-PSMA-617 放射性配体治疗 (RLT) 在唾液腺恶性肿瘤 (SGM) 中的剂量、疗效和安全性。方法：我们从数据库中确定了 28 名接受 PSMA PET/CT 检查的 SGM 患者。CT 和 PSMA PET/CT 图像由 3 名匿名阅读者在联合阅读会话中分别评估。病理学发现分为 6 个 TNM 区域，病变范围分为无疾病（n=1，4%）、单灶性（n=2，7%）、寡转移性（n=9，32%）、多灶性（n=3，11%）或播散性（n=13，47%）。对于每个区域，测量摄取量最高的病变的 SUV max，并使用 PROMISE 标准对每个患者进行视觉 PSMA 表达评分。使用 Student t 检验测试 PSMA 表达与临床和组织病理学标志物之间的关联。五名患者接受了治疗内剂量的 PSMA RLT。使用 RECIST 1.1 评估疗效，并根据《不良事件常用术语标准》5.0 版对不良事件进行分级。结果：与 CT 相比，PSMA PET/CT 在 28 名患者中的 11 名（39%）显示了额外的转移性病变，导致 3 名（11%）和 6 名（21%）患者的 TNM 分期和病变范围上调。PSMA PET/CT 分别在 1 名（4%）、4 名（14%）、2 名（7%）和 4 名（14%）患者中检测到 CT 隐匿的局部肿瘤、区域淋巴结、非区域淋巴结和骨转移；在其他预定区域未检测到额外的病变。6 名患者（25%）的 PSMA 表达水平高于肝脏。男性患者的 SUV max 明显高于女性患者（15.8 vs. 8.5，P = 0.007），且骨骼病变的 SUV max 明显高于肺部病变（14.2 vs. 6.4，P = 0.006）。5 名患者中有 3 名在 1 个周期后停止 PSMA RLT，原因是肿瘤剂量不足。未发生 4 级或更高级别的不良事件。结论：在 SGM 中，与 CT 相比，PSMA PET/CT 显示出更高的检出率，并导致约三分之一的患者分期上升。男性和存在骨转移与 PSMA 表达明显较高有关。PSMA RLT 耐受性良好，但由于肿瘤剂量不足，大多数患者未接受超过 1 个周期的治疗。
综述文章 涎腺腺样囊性癌的全身治疗
摘要：腺样囊性癌 (ACC) 是一种生长缓慢但恶性程度不高的癌症。由于其罕见性以及对其分子病因的了解不足，目前尚无针对 ACC 的标准化疗，许多患者患有复发和/或转移性疾病。因此，开发安全有效的治疗方法势在必行。为了描述和总结现有的临床试验研究和临床前发现，我们调查了 PubMed 上有关 ACC 开发疗法的内容。单用细胞毒性药物治疗的客观反应率约为 10%，包括顺铂、5-FU、吉西他滨、米托蒽醌、表柔比星、长春瑞滨和紫杉醇。研究最多的联合疗法是环磷酰胺-阿霉素-顺铂 (CAP) 和顺铂-长春瑞滨，客观反应率为 18-31%。在分子靶向药物中，研究最多的药物是针对血管内皮生长因子受体 (VEGFR) 的抑制剂，以抑制肿瘤血管生成。其中，仑伐替尼和阿昔替尼分别显示出 11-16% 和 9-17% 的相对较高的客观缓解率。鉴于 ACC 的高复发率和化学耐药性，针对癌症干细胞 (CSC) 的治疗可能特别有价值，因为癌症干细胞是肿瘤起始细胞并驱动化学耐药性。已证明 CSC 可通过 MYB、Notch1、p53 和表观遗传机制进行靶向。Myb 过表达是 ACC 的特征，但由于其作为转录因子的性质，以前认为它是一个难以靶向的靶点。然而，由于 Myb 靶向抑制剂的开发和 MYB 靶向癌症疫苗疗法的临床试验正在进行中，MYB 正成为一个越来越有吸引力的治疗靶点。针对 NOTCH 信号的药物在 I 期临床试验中显示出 5-17% 的缓解率。在表观遗传学领域，PRMT5抑制剂治疗在I期临床试验中显示出21%的部分反应率。免疫疗法，如PD-1抑制剂，也与CSC有关，但对ACC无效。不过，癌症疫苗疗法的临床试验正在积极进行。除了传统的化疗和血管生成抑制剂外，免疫疗法和针对癌症干细胞的疗法等新疗法的出现有望在未来为患者带来临床益处。
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理
全基因组的关联研究人类松果体体积作为褪黑激素分泌的代理Peng Xu＃1，Mohammed Aslam Imtiaz＃1，Daniel Rusman 1，Santiago Estrada 1,2，Martin Reuter 2,3,4，Monique M.B.Breteler 1,5，N。AhmadAziz 1,6，* 1人口健康科学，德国神经退行性疾病中心（DZNE），德国波恩，德国2个人工智能，医学成像中的人工智能，德国神经退行性疾病中心（DZNE），BONN，BONN，BONN，德国，3 A.A. A.A.马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州的马蒂诺斯生物医学成像中心，美国4号放射学系，美国马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州波士顿5研究所，医学学和流行病学研究所（IMBIE），医学院，德国大学6. Neurologice of Bonn of Bonn of Bonn of Bonn，Bonn of Bonn撰稿人，哥伦比尔大学。*通讯作者：N。Ahmad Aziz博士，医学博士PhD人口健康科学德国神经退行性疾病中心（DZNE）Venusberg-campus 1/99，53127 Bonn Dermander email：ahmad.aziz@dzne.dzne.dzne.de no.数字：4号表格：1补充文件：补充图：8补充表：21个贡献者：PX，MAI，MMBB和NAA概念化了该项目。手稿的初稿是由PX，MAI和NAA撰写的。通过PX，MAI和NAA分析数据。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。 所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。 利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。DR，SE，MR和MMBB提供了技术，统计和方法论建议。所有作者都提供了重要的反馈，并为手稿的最终版本的写作和修订做出了贡献。利益冲突：作者没有报告任何利益冲突。致谢：我们要感谢莱茵兰研究团队支持数据获取和管理。这项工作得到了DZNE机构基金，联邦教育和德国教育部（FKZ：031L0206，01GQ1801，01KX2230），Helmholtz协会，2023年和2024 Innovations-innovations-forschungsche forschungsgemeinschaft（Decter-forschungsgemeinschaft）（DFENDENDENDENDENDENDENDENDENDENDERDENDENDERDIND DICDENDIND DINDECTIND） 432325352），阿尔茨海默氏症协会研究赠款（奖励号：AARG-19-616534），Chan Zuckerberg倡议
从人多能干细胞中产生3D富集腺体器官
眼表面（眼表面）由角膜和结膜组成，泪液层的存在对于眼表面的体内平衡性是造成的。泪液层主要通过泪腺的泪液和粘蛋白分泌来维持，但是当泪腺受到自身免疫性疾病（例如Sjögren's综合征）的损伤时，Ocular表面会变干，导致严重干眼。我们的研究小组以前已经成功地从人IPS细胞中产生了角膜和结膜，但是尚未报道lim腺的产生。指出角膜，结苏和泪腺具有相同的发育起源，因此我们应用了先前用于诱导角膜和结膜的二维眼器官（命名为Seam），并新试图诱使富集心腺。首先，我们发现泪腺样细胞簇出现在IPS细胞衍生的接缝中，并通过在Matrigel中进行3D培养物，成功地产生了3D泪腺类器官。
涎腺癌：克服晚期疾病治疗耐药性的新靶点
唾液腺癌 (SGC) 占头颈部恶性肿瘤的不到 5%，进一步细分为 20 多种组织学亚型。在大多数情况下，晚期疾病的治疗以形态学为指导。SGC 通常对标准化疗反应不佳，持续时间短且毒性大。最近，下一代测序为每种 SGC 亚型的分子表征提供了重要输入，不仅改善了形态相似的肿瘤类型之间的诊断区分，而且还确定了决定肿瘤生物学并可能适合靶向治疗的新驱动通路。最常见的组织学亚型是腺样囊性癌，它通常带有染色体易位，导致 MYB-NFIB 致癌基因，Myb 表达程度不同。在较小的亚群中，发生了 NOTCH1 突变，导致疾病更具侵袭性，并且可能对 Notch 抑制剂敏感。唾液导管癌可能过度表达 Her-2 和雄激素受体，在接受获批用于其他适应症的靶向治疗后，临床结果良好。分泌性癌，以前称为乳腺类似分泌性癌，以 ETV6-NTRK3 融合为特征，这既有助于将其与形态相似的腺泡细胞癌区分开来，也使其易受 Trk 抑制剂的影响。在本文中，我们讨论了最常见的 SGC 亚型的分子异常、它们对肿瘤生物学的影响和治疗机会，并回顾了这种罕见疾病的已发表和正在进行的临床试验和未来前景。
双酚A和DDT破坏乳腺中的脂肪细胞功能：对乳腺癌风险和进展的影响
随着乳腺癌发病率在全球范围内继续上升，迫切需要了解有助于其发展的环境因素。肥胖症，包括双酚A（BPA）和二氯二苯基三氯乙烷（DDT），在环境中非常普遍，并且与肥胖和代谢失调有关。BPA和DDT，已知会破坏乳腺上皮细胞中的激素信号传导，还促进脂肪组织中的脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌，直接导致肥胖症的发病机理。虽然富含脂肪的乳腺可能特别容易受到环境性肥胖症的影响，但研究研究了肥胖的脂肪细胞的变化，促进乳腺上皮细胞的致癌细胞的变化。在这里，我们回顾了将BPA和DDT与乳腺发育和乳腺癌风险降低的临床前和临床证据。我们讨论了肥胖驱动的机制如何有助于肥胖，包括脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌的变化，可以提供促进富含营养的富含营养的环境，从而促进乳房上皮细胞中致癌途径的激活。了解肥胖症在乳腺癌风险和进展中的作用对于旨在最大程度地减少肥胖原子的公共卫生指南，最终降低乳腺癌的发病率并改善女性的结果至关重要。
针对不同亚型涎腺癌的靶向治疗、化疗、免疫治疗和新型治疗方案
1 德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希·亚历山大大学（FAU）耳鼻咽喉科、头颈外科系，91054 埃尔朗根；heinrich.iro@uk-erlangen.de（HI）；Konstantinos.Mantsopoulos@uk-erlangen.de（KM）2 德国耳鼻咽喉科学会、头颈外科唾液腺和甲状腺工作组，53113 波恩，德国 3 德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希·亚历山大大学（FAU）综合癌症中心、跨学科肿瘤诊所，91054 埃尔朗根；marlen.haderlein@uk-erlangen.de（MH）；sebastian.lettmaier@uk-erlangen.de（SL）；markus.hecht@uk-erlangen.de（MH）； rainer.fietkau@uk-erlangen.de (RF) 4 埃尔兰根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学 (FAU) 放射肿瘤学系，91054 埃尔兰根，德国 5 埃尔兰根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学 (FAU) 病理学系，91054 埃尔兰根，德国； abbas.agaimy@uk-erlangen.de (AA)； florian.haller@uk-erlangen.de (FH) * 通讯：sarina.mueller@uk-erlangen.de † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
评估基因组分析对唾液腺癌临床试验治疗选择的价值
1 英国曼彻斯特 M20 4BX 克里斯蒂医院 NHS 基金会肿瘤内科部；sam.rack@nhs.net（SR）；h.adderley@nhs.net（HA）；laura.woodhouse3@nhs.net（LW）2 北爱尔兰癌症中心，贝尔法斯特市医院，利斯本路，贝尔法斯特 BT9 7AB，英国；laura.feeney@nhs.net 3 谢菲尔德教学医院 NHS 基金会，Glossop Road, Broomhall, 谢菲尔德 S10 2JF，英国；sonal.hapuarachi@nhs.net 4 曼彻斯特大学 NHS 基金会成人组织病理学部，牛津路，曼彻斯特 M13 9WL，英国； guy.betts@mft.nhs.uk 5 西北基因组实验室中心，曼彻斯特基因组医学中心，曼彻斯特大学 NHS 基金会信托，牛津路，曼彻斯特 M13 9WL，英国；george.burghel@mft.nhs.uk 6 皇家马斯登 NHS 基金会信托，富勒姆路，伦敦 SW3 6JJ，英国；kevin.harrington@icr.ac.uk * 通信地址：robert.metcalf1@nhs.net