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再生响应元件Careg监测MULLER GLIA在MNU诱导的斑马鱼视网膜损伤后的激活
fi g u r e 4皮肤DEG具有比皮肤DSG更大的基因共表达连通性，但DSGS的表达更高。（a）小提琴图显示了转录组，DSG和DEG中所有基因的总连通性（ktotal）值的分布。（b）小提琴图显示了转录组，DSG和DEG中所有基因的基因表达值的分布。表达值以每百万（TPM）的转录本为标准化。为了视觉清晰度，在“所有基因”类别中的表达值超过200 tpm的635个异常值不包括在图中。两者均为DSG和DEG的六个基因均不包括在任何分析中。在这两个图中，中间的白色钻石代表分布的中值，每个成对比较的置换测试的结果均显示为星号（*p <.05; *** p <.001; **** p <.0001）或ns（不重要）。
Gcm/Glide 级联的进化保护
在脊椎动物的中枢神经系统 (CNS) 中，神经胶质细胞源自神经干细胞（也称为放射状神经胶质细胞），其在早期胚胎阶段从神经上皮分化而来 [4]。放射状神经胶质细胞首先产生神经元，然后转换到胶质生成阶段，产生少突胶质细胞和星形胶质细胞 [4]。细胞命运决定由几种分泌信号（例如，音猬因子 (Shh)、成纤维细胞生长因子 (FGF)、Wnt、Notch/Delta、骨形态发生蛋白 (BMP) 和细胞因子）精细调控。关键转录因子，包括 Sox9、核因子 I、血清反应因子和 Olig1/Olig2 共同作用以促进神经胶质细胞分化 [5],[6],[7],[8],[9],[4]。几种神经元发育途径在进化上是保守的 [10],[11]。相反，神经胶质细胞的发育在整个进化过程中表现出显著差异。例如，在无脊椎动物模型果蝇中，神经胶质细胞的产生与神经元的产生同时发生，这两种神经类型同时由称为神经母细胞的神经干细胞产生，而在高等生物中，神经胶质细胞的产生晚于神经元的产生 [12],[4]。此外，一种名为 Glial Cell Missing/GLIal Cell DEficient（全文为 Gcm/Glide 或 Gcm）的转录因子是神经胶质细胞特化的必要和充分条件 [13],[14],[15],[16]。Gcm 直系同源物已在原口动物和后口动物中被鉴定 [17]，但它们在脊椎动物神经胶质细胞的分化中既不表达也不需要，因此在进化过程中 Gcm 级联的功能保守性方面产生了一个长期存在的难题。除淡水龙虾 [18] 外，Gcm 靶基因 Repo（反向极性）在苍蝇以外的动物中没有神经胶质生成作用，repo 基因甚至不存在于脊椎动物基因组中。总之，这些发现表明神经胶质发育程序在进化过程中多次出现。
Sik2的过表达抑制FGF2依赖性müller神经胶质重编程
在斑马鱼中，Müller神经胶质在损伤，获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应（8）。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞，而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元（9）。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活，但很少有人因受伤而增殖，并且不会补充损失的神经元（10）。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索（11）。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散，但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞（MIO系），从不同的后视网膜（12），Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记（13，14）。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一（13，15）。没有任何损害，FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质，如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样（15）。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路，该途径调节Müller增殖（16）。
硬化蛋白小分子抑制剂促进成骨...
通过果蝇神经胶质的抽象性内吞作用是睡眠量的重要决定因素，并且在血脑屏障（BBB）的胶质胶质中优先发生。为了鉴定其运输是由睡眠依赖性内吞作用介导的代谢产物，我们对由于神经胶质性内吞作用的障碍而增加了睡眠的代谢组学分析。我们报告说，酰基肉碱，脂肪酸与肉碱结合以促进其运输，积聚在这些动物的头部。并行，为了鉴定转运蛋白和受体的损失导致因内吞作用阻滞而导致的睡眠表型，我们筛选了富含屏障神经胶质的基因以对睡眠产生影响。我们发现脂质转运蛋白LRP1和2或肉碱转运蛋白转运蛋白的敲低会增加睡眠。支持这种想法，即内吞作用会影响通过特定的转移者的贩运，敲低LRP或ORCT转运蛋白也会增加头部中的酰基肉碱。我们提出，脂质物种（例如酰基肉碱）通过依赖睡眠依赖性内膜症通过BBB运输，它们的积累反映了对睡眠的需求增加。
大脑在基于多源神经反馈游戏期间的竞争和协作中同步
神经元和神经胶质是高度极化的细胞，其远端细胞质功能亚域需要特定的蛋白质。神经元具有轴突和树突状细胞质扩展，其中包含突触，其可塑性受mRNA转运和局部翻译有效调节。这些机制背后的原理对于解释远端神经胶质细胞质投影的快速局部调节（与其细胞核无关）同样有吸引力。然而，与神经元相比，mRNA定位在GLIA中几乎没有实验性关注。尽管如此，有许多功能多样的神经胶质亚型，其中包含长长的细胞质投影网络，其可能局部调节可能会影响神经元及其突触。此外，神经胶质具有许多其他类似神经元的特性，包括电活动，胶质递质的分泌和钙信号传导，例如突触传递，可塑性和轴突修剪。在这里，我们回顾了先前关于神经胶质转录本在影响突触可塑性方面重要作用的研究，重点是涉及局部翻译的一些情况。我们使用已经可用于神经元可用的尖端工具讨论了有关mRNA传输和Glia中局部翻译的各种重要问题。
少突胶质细胞前体细胞在神经回路发展和重塑
少突胶质细胞前体细胞（OPC）是非神经元脑细胞，会产生少突胶质细胞，胶质细胞，麦芽胶质，髓鞘在脑中神经元的轴突。经典以通过少突义生成对髓鞘形成的贡献而闻名，OPC越来越多地赞赏从血管形成到抗原表现，在神经系统中扮演着各种各样的作用。在这里，我们回顾了新兴文献，这表明OPC可能对通过与少突胶质细胞的产生不同的机械学对发展中和成人大脑的神经回路建立和重塑至关重要。我们讨论了将这些细胞定位的OPC的专业特征，以整合活性依赖性和分子提示以塑造脑接线。最后，我们将OPC放置在越来越多的领域的背景下，专注于在健康和疾病的背景下了解神经元和神经胶质之间的交流的重要性。
肠道细菌衍生的琥珀酸酯诱导肠神经系统再生
图1：肠神经元和神经胶质的微生物依赖性维持。（a）在稳态（左）（左）和治疗后五天（右）免疫染色（右）的小鼠卵形丛的共聚焦显微镜图像，用于ANNA1和SOX10。比例尺，50μm。（b）用水或抗生素处理的小鼠的神经元（ANNA1）和膜内神经胶质（SOX10）的定量五天（n = 7）。（c）抗生素治疗后用内部C57BL/6 SPF小鼠进行粪便菌群转移（FMT）实验的示意图。（d）在整个实验（ABX）中用抗生素治疗的小鼠或在抗生素治疗后从SPF小鼠中接受抗生素的小鼠的神经元（ANNA1）和临时胶质神经胶质（SOX10）。FMT后7天分析小鼠（n = 11 ABX，n = 13 fmt）。灰色阴影线指示内部C57BL/6小鼠稳态处的单元格数范围。（e）用ABX或接受FMT处理的SPF小鼠的肠道传输时间测量（n = 10 ABX，n = 11 FMT）。小鼠。灰色阴影线表示稳态处的基线传输时间（n = 10）。数据来自两个独立的实验。（f）抗生素治疗后杰克逊C57BL/6J小鼠的粪便转移实验的示意图。（g）单独用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量或从失调或SPF小鼠中接受FMT的神经元（n = 5）。小鼠。所有数据均表示为平均值±SEM。（h）沙门氏菌SPIB感染后，杰克逊C57BL/6J小鼠中粪便转移实验的示意图表示。（i）仅用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量，或从失调或SPF小鼠接受FMT（神经元，n = 7 = 7失菌率，N = 9 SPF; GliA n = 9 spf; GliA n = 4 = 4 = 4 spf）。灰色阴影线指示C57BL/6J小鼠G和i中C57BL/6J小鼠中的细胞数范围。一个未配对的两尾学生的t检验用于面板B，D，E和i。一个单向方差分析进行了多个假设检验，用于面板g。所有数据均从回肠myenteric丛中获得。数据来自至少两个独立的实验，除了面板i中的胶质定量。
频道介导秀丽隐杆线虫中的鼻子触摸反应
在触摸受体，胶质细胞和辅助细胞中起关键作用。然而，这种调节的基础机制知之甚少。我们首次表明，在秀丽隐杆线虫鼻触摸受体的神经胶质中需要氯化物通道CLH-1，以进行触摸反应和调节兴奋性。使用体内Ca 2+和Cl-成像，行为测定以及遗传和药理操作的组合，我们表明CLH-1介导了胶质GABA抑制灰分感官神经元功能以及用于调节灰神经元cAMP水平的CL-通量。最后，我们表明大鼠CLC-2通道挽救了CLH-1的鼻子触摸不敏感的表型，强调了整个物种功能的保护。我们的工作将神经胶质Cl-通道视为触摸灵敏度的新型调节剂。我们提出，Glial CLH-1调节Ca 2+与Ash神经元中CAMP信号之间的相互作用，以控制蠕虫的鼻子触摸受体的灵敏度。
行为和脑部疾病中的微生物群 - gut-脑轴
肠道及其菌群（MB-GUT）是人体中细菌的最大吸收器官和储层。MB-GUT被认为是一个单个系统，其相互作用会产生影响整个身体功能的响应。中枢神经系统在所谓的MB甲状脑轴上与MB-GUT连续交叉对话，而MB产物激活的许多羽毛质途径对于大脑的正确发育和生理功能都是必需的。营养不良有助于年龄和年轻人口的许多病理状况。阐明MB脉冲如何影响衰老，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和其他神经退行性病理学的中枢神经系统至关重要。了解MB-GUT，肠系统，免疫细胞，神经元和神经胶质之间的相互作用及其对宿主防御，组织修复和神经变性的影响对于在疾病的分子基础上识别新参与者至关重要。在这方面，有必要遵循多学科的方法扩展到复杂的MB-Gut脑轴的所有地区和组成部分。尤其是，对MB-GUT驱动的变化的分析神经元 - 胃细胞 - 微神经三合会将突出与神经胶质细胞差异募集/激活相关的神经退行性机制，改善对神经元/Glia/Glia/Glia commental和PELUCIATS MB-GUT涉及的分子的了解，可以预防MB-GUT，以预防MB-GUT变化。Liang等。 QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。Liang等。QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。本社论介绍了《国际分子科学杂志》发表的新特刊，题为“行为和脑部疾病中的微生物群 - gut脑轴”，该问题涵盖了这一重要主题，其中包含六项有价值的贡献，即四项原始研究文章和两份评论。[1]研究了血肠citrina baroni（Daylily，DHC）对胃肠道转运，排便参数，短链有机酸，肠道微生物组，转录物和网络药理学的抗综合作用。作者证明，DHC的给药加速了小鼠的排便频率，并提高了一些有益的细菌分类群的丰富度，同时降低了盲肠内容中的病原体水平。转录组分析发现DHC干预后结肠中有700多个差异表达的基因（DEG），这些基因主要参与嗅觉转导途径。转录组学和网络药理学的整合揭示了七个重叠靶标（ALB，DRD2，IGF2，PON1，TSHR，MC2R和NALCN）。这些结果提高了对DHC抗便秘效应的理解，从而提供了新颖的转录组和网络药理学的综合视角。nuccio等。[2]研究了社会隔离对Microtus Ochrogaster（Prairie Vole）中肠道微生物组和代谢组的影响。生理压力导致孤立的女草原田鼠的焦虑和抑郁行为指标与配对的草原田鼠相对。在16S rRNA的水平上进行细菌DNA测序
