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弥漫性胶质瘤：ASTRO 临床实践指南
8 9 10 11 12 13 14 资助来源：本研究由美国放射肿瘤学会 (ASTRO) 资助。 15 16 免责声明和遵守：ASTRO 指南提供科学、健康和安全信息，可能反映科学或医学意见。它们仅供 ASTRO 成员和公众用于教育和信息目的。未经 ASTRO 事先书面同意，严禁将本指南中的任何内容用于商业用途。 20 遵守本指南并不能确保在任何情况下都能成功治疗。本指南不应被视为包括所有适当的治疗方法或影响治疗决定的所有因素，也不旨在排除合理用于获得相同结果的其他方法。 23 ASTRO 对其指南中包含的信息、结论和发现不承担任何责任。本指南不能假定适用于在临床试验背景下使用这些干预措施。本指南基于工作组进行研究时可用的信息以及 26 关于此主题的讨论。本指南中可能未反映出新发展，27 随着时间的推移，这些新发展可能会成为 ASTRO 重新审视和更新指南的基础。28 29
表观遗传和代谢变化的弥漫性内在蓬托马瘤
弥漫性中线神经胶质瘤（DMG），迄今被称为弥漫性内在蓬托胶质瘤（DIPG），是一种罕见且具有侵略性的脑癌形式，主要影响儿童。尽管尚不清楚DMG/DIPG的确切原因，但在编码His-Tone H3蛋白的基因中，DMG/DIPG肿瘤的很大一部分含有突变，特别是H3K27M突变。该突变降低了H3K27ME3的水平，H3K27ME3是一种组蛋白修饰，在通过表观遗传调节调节基因表达中起着至关重要的作用。突变还改变了Polycomb抑制复合物2（PRC2）的功能，从而防止了与癌症发展相关的基因的抑制。由组蛋白H3突变引起的H3K27ME3的降低伴随着H3K27AC的水平增加，H3K27AC的水平是与主动转录有关的翻译后修饰。失调明显影响基因表达，从而通过促进不受控制的细胞增殖，肿瘤生长和代谢来促进癌症的发展和进展。DMG/DIPG改变蛋氨酸和三羧酸周期的代谢，以及葡萄糖和谷氨酰胺摄取。已经对表观遗传和代谢变化在DMG/DIPG发育中的作用进行了广泛的研究，并且了解这些变化对于开发针对这些途径的疗法至关重要。目前正在进行研究以确定DMG/DIPG的新治疗靶标，这可能导致这种毁灭性疾病的有效治疗发展。
当前的免疫治疗方法扩散了固有的庞然神经胶质瘤
弥漫性固有的庞然神经胶质瘤（DIPG）是一种侵袭性脑肿瘤，发生在脑干的PON中，占所有脑干神经胶质瘤的80％以上。诊断时的中位年龄为6至7岁，诊断后2年的总生存率不到10％，在5年后不到1％。DIPG在手术上是无法访问的，放射疗法仅提供短暂的益处，而死亡随之而来的无情局部肿瘤发生了。dipgs现在是儿童脑肿瘤死亡的主要原因，每个人多年（YLL）的社会癌症负担超过67，而肺和乳腺癌分别为14和16 YLL。已经对DIPGS儿童进行了95次临床药物试验，所有这些试验都无法提高生存率。迄今为止，没有单一或组合化学治疗策略已经成功，因为我们无法鉴定该疾病的靶向药物并在完整的血脑屏障（BBB）中输送这些药物。因此，越来越重视DIPG的免疫疗法研究，并探索了诸如嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞，免疫检查点阻滞，癌症疫苗和自体细胞转移疗法等疗法。在这里，我们回顾了识别影响DIPG免疫疗法发展的遗传因素的最新进展。此外，我们探索了新兴技术，例如潜在的组合方法来处理DIPG的磁共振引导聚焦超声（MRGFU）。
胶质瘤中的树枝状聚合物技术：功能设计和潜在应用
简单总结：神经胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤，在世界范围内占癌症相关死亡人数的很大一部分。由于对目前的治疗方案有抵抗力，患有侵袭性神经胶质瘤的患者预后不良。大脑和外周循环之间的解剖障碍使神经胶质瘤药物输送特别具有挑战性。最近，人们探索了树枝状聚合物（一种具有独特分支结构和许多结合位点的纳米材料）将治疗和诊断物质直接输送到神经胶质瘤部位的潜力。越来越多的神经胶质瘤细胞系和动物模型研究表明，这种基于树枝状聚合物的输送方法可能有助于降低药物毒性，并允许在神经胶质瘤中使用非传统治疗和成像剂。在这里，我们回顾了树枝状聚合物的物理特性、修改树枝状聚合物以靶向神经胶质瘤细胞的策略，以及这种纳米技术在神经胶质瘤模型中的新应用。
恶性星形细胞胶质瘤：遗传学、生物学和治疗途径
1 加州大学圣地亚哥分校路德维希癌症研究所，加利福尼亚州拉霍亚 92093，美国；2 加州大学圣地亚哥分校医学系，加利福尼亚州拉霍亚 92093，美国；3 加州大学圣地亚哥分校癌症中心，加利福尼亚州拉霍亚 92093，美国；4 德克萨斯大学西南医学院神经病学系和医学系，德克萨斯州达拉斯 75390，美国；5 哈佛医学院丹娜法伯癌症研究所贝尔弗创新癌症科学研究所应用癌症科学中心，马萨诸塞州波士顿 02115，美国；6 哈佛医学院布莱根妇女医院医学系，马萨诸塞州波士顿 02115，美国；7 哈佛医学院丹娜法伯癌症研究所医学肿瘤学系，马萨诸塞州波士顿 02115，美国； 8 哈佛医学院丹娜法伯癌症研究所医学系和遗传学系，美国马萨诸塞州波士顿 02115；9 哈佛医学院布莱根妇女医院病理学系，美国马萨诸塞州波士顿 02115；10 哈佛医学院麻省总医院病理学系，美国马萨诸塞州波士顿 02115；11 纪念斯隆凯特琳癌症研究所神经外科系，美国纽约州纽约 10065；12 哈佛医学院丹娜法伯癌症研究所皮肤病学系，美国马萨诸塞州波士顿 02115；13 加利福尼亚大学圣地亚哥分校分子遗传学中心，美国加利福尼亚州拉霍亚 92093
胶质瘤微环境中的中性粒细胞：从免疫功能到免疫疗法
神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）的恶性肿瘤。目前，仍缺乏神经胶质瘤的有效治疗选择。中性粒细胞是肿瘤微环境（TME）的重要成员，被广泛分布在循环中。最近，发现颅神经通道和颅内淋巴管已为中枢神经系统中嗜中性粒细胞的起源提供了新的见解。大脑中的中性粒细胞可能源自头骨和邻近的椎骨骨髓。他们在趋化因子的作用下越过血脑屏障（BBB）并进入脑实质，随后迁移到胶质瘤TME，并在与肿瘤细胞接触后经历了表型变化。在糖酵解代谢模型下，中性粒细胞在癌症进展的不同阶段表现出复杂和双重功能，包括参与神经胶质瘤的恶性进展，免疫抑制和抗肿瘤作用。此外，TME中的中性粒细胞与其他免疫细胞相互作用，在癌症免疫疗法中起着至关重要的作用。靶向嗜中性粒细胞可能是一种新型的免疫疗法，并改善了癌症治疗的效率。本文回顾了嗜中性粒细胞中嗜中性粒细胞的分子机制，从外部环境中填充中枢神经系统，详细说明了在神经胶质瘤的背景下的起源，功能，分类和靶向疗法。
使用深
Skögen等人9对95例患者进行了分析，使其与高级神经胶质瘤不同。这项研究报告了曲线下的重点操作特征区域。在另一项分类II级 - IV的研究中，Tian等人10使用支持载体机（SVM）模型进行了153例患者进行了TEXTURE分析，报告的准确性为98％。这项研究还表明，对比增强的T1加权（TICE）方法可为等级预测提供最佳序列。Xie等人11能够使用熵和无模型和动态对比增强的MR成像的熵以及III和III级胶质瘤分化III和IV级和III级。这些先前的MR成像 - 基于胶质瘤分级研究使用了直接提取的硬编码特征。我们假设这种方法限制了在多对抗MR图像中嵌入丰富信息的使用。这项工作的前提是，在图像对比度/强度的简单变化之外，丰富的成像信息如下； 1）深层嵌入在抗比例和后对比后增强的MR成像中，2）使用深度学习技术从标记的培训数据中学到了有价值的胶质瘤分级和3）。近年来，卷积神经网络（CNN）在众多视觉对象识别和图像分类研究中表现出了出色的表现。12他们还加速了医学图像分析的发展，其中13个包括肿瘤诊断的应用。14带有CNN，可以以逐层的方式从低到高水平学习特征的层次结构。15
治疗诱导的转分化促进胶质瘤生长，不依赖于 EGFR 信号传导
7 病理学和实验室医学系，北岸大学医院和长岛犹太医学中心，诺斯韦尔健康中心，莱克萨克塞克斯，霍夫斯特拉/诺斯韦尔唐纳德和芭芭拉扎克医学院，纽约州 11042，美国
FOXO和Tribbles蛋白的结合表达预测神经胶质瘤的存活
3博士学位生物医学科学课程，阿尔加维大学，阿尔加维大学，法罗，葡萄牙）4当地的阿尔加维健康部门（URSALG）。 LeãoPenedoStreet，8000-386 Faro，葡萄牙3博士学位生物医学科学课程，阿尔加维大学，阿尔加维大学，法罗，葡萄牙）4当地的阿尔加维健康部门（URSALG）。LeãoPenedoStreet，8000-386 Faro，葡萄牙
CRISPR/Cas9 基因编辑在胶质瘤研究中的进展、挑战和前景
简单总结：胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤。胶质瘤累及的细胞种类繁多，侵袭性强，因此大多数胶质母细胞瘤患者的预后较差。胶质瘤累及的细胞种类繁多，侵袭性强，因此大多数胶质母细胞瘤患者的预后较差。CRISPR/Cas9具有精准定位的特性，将其用于胶质瘤的治疗和发病机制的探索受到越来越多的研究关注。本文主要探讨了CRISPR/Cas9在胶质瘤患者治疗中的作用、筛选临床预后关键靶点、探索胶质瘤的发病机制，并指出了CRISPR/Cas9在胶质瘤治疗中的未来研究前景以及潜在的机遇和挑战，以帮助读者全面了解CRISPR/Cas9在胶质瘤研究中的应用和发展。