XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGlut
自身免疫性糖尿病中谷氨酸脱羧酶抗体阳性的C肽预测水平
患有妊娠期糖尿病和 16 岁以下糖尿病患者被排除在外。本研究为回顾性研究，因此未获得患者的知情同意。本研究根据《赫尔辛基宣言》原则规定的道德标准经伦理委员会批准（日期：2022 年 3 月 17 日，编号：70/2022）。糖尿病患者根据美国糖尿病协会 (ADA) 标准 1 进行分类。记录患者的实验室参数，包括血糖、空腹 C 肽和 HbA1c 水平和 GADA 滴度。记录患者的抗甲状腺过氧化物酶 (Anti-TPO) 和/或抗甲状腺球蛋白 (Anti-Tg) 滴度。根据 GADA 阳性将患者分为两组，并比较他们的实验室参数。
面筋在自身免疫性甲状腺疾病发展中的作用：叙事评论
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病，在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1％的人口（10）。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力，从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃（11）。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞，组织转谷氨酰胺酶（TTG）酶脱酰胺脱酰胺，然后在抗原呈递细胞（APC）上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞，该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1（Th1）细胞因子增强了上皮内淋巴细胞（IELS）和天然杀伤（NK）T细胞的细胞毒性，从而通过FAS/FAS/FAS配体（FASL）系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA，从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2（Th2）细胞因子激活B细胞，从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞（抗Gliadin和抗TTG）（12）。
无麸质饮食对荷尔蒙平衡的影响
这项研究调查了无麸质饮食如何影响激素，特别着重于皮质醇，甲状腺，胰岛素和性激素。背景：对于非腹腔麸质敏感性，小麦过敏和腹腔疾病等医学疾病，无麸质饮食很重要。研究的主要领域是无麸质饮食如何影响激素水平并造成健康后果。对有关该主题的研究主体的回顾，包括有关激素调节和饮食修饰的影响的研究，是该方法的一部分。这些发现表明，无麸质饮食可能会对激素水平产生影响，这可能会影响新陈代谢，体重和一般健康。这些含义包括对添加性研究的需求，特别是在患有自身免疫性疾病的人中，以完全理解无麸质饮食和激素调节之间的关系。
研究文章血清谷氨酰转移酶与
5 住院外科医生，普通医学部 ESIC PGIMSR，班加罗尔。Arpithg01@gmail.com 摘要简介：糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的主要微血管并发症之一。，大约 40% 的 2 型糖尿病患者会患上这种疾病。血清 γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 是一种细胞表面酶，常用作肝损伤的生物标志物。血清 γ-谷氨酰转移酶 (GGT) 与肾功能障碍之间的关系尚无定论。在本研究中，我们研究了血清 GGT 与确诊为 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病 (DN) 之间的关系。方法：本研究共纳入 119 名门诊或住院糖尿病患者。分析了全血液检查。记录了每个参与者的 GGT、微量白蛋白尿、尿素、肌酐和肾脏大小。结论：在我们的研究中，GGT 升高与 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病独立相关。血清 GGT 是糖尿病肾病风险的良好指标，可用作糖尿病肾病的预测指标。关键词：糖尿病肾病 (DN) · γ-谷氨酰转移酶 (GGT) · 2 型糖尿病 (T2DM)，白蛋白*通信作者：电子邮件：avinashhr19@gmail.com 收到：2024 年 10 月 24 日接受：2024 年 10 月 29 日 DOI：https://doi.org/10.53555/AJBR.v27i3.3178 © 2024 作者。本文根据知识共享署名-非商业性使用 4.0 国际许可协议 (CC BY-NC 4.0) 发布，允许在任何媒体中进行非商业性的无限制使用、分发和复制，但必须提供以下声明。 “本文发表于《非洲生物医学研究杂志》” 简介：糖尿病 (DM) 是一种以微血管和大血管并发症为特征的全身性疾病，在世界范围内正成为日益严重的问题 [1]。糖尿病肾病 (DN) 是糖尿病的主要微血管并发症之一，大约 40% 的 2 型糖尿病患者会患上糖尿病肾病 [2]。糖尿病肾病与重大心血管风险和代谢紊乱一起，正在成为人类健康的一个严重问题 [1, 2,3]。几十年来，DN 导致的死亡率急剧上升
病因和谷氨酸型I型
与其他难以捉摸的疾病相比，科学家对遗传疾病（例如I型I型谷酸尿症）的原因进行了鲜明的理解。分子生物学和生物化学的快速进步使得可以轻松识别患者的遗传异常成为可能。目前在美国和/或欧洲批准了一些遗传疾病的基因疗法，但许多其他遗传疾病仍然无法治愈。此外，基因疗法通常非常昂贵，这对于经济上劣质家庭和居住在发展中国家的患者而言，它们无法访问。根据佛法大师Jun Hong Lu的说法，遗传疾病被认为是业障疾病，并且由于Dharma为业界海洋提供治疗，因此将遗传疾病视为可治疗。解决业力疾病的方法涉及消除体内的业力和掌控精神，从而为患者带来了重大的补偿。选择了由线粒体酶谷胱甘肽脱氢酶（GCDH）基因中的致病变异引起的谷氨酸I型I型，选择说明患有遗传状况的孩子如何从母亲的Dharma实践中受益。2。简介
单独使用谷氨酰胺酶CB-839和慢性淋巴细胞性白血病的组合的临床前研究
代谢重编程在癌症发展和患者生存中起关键作用。与其他B细胞恶性肿瘤相比，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的代谢不是高度活跃（1）；然而，它发展出代谢修饰的基础，其进展和对药物的抵抗力（2-4）。这些修饰中的一些影响氧化磷酸化（OXPHOS），并帮助癌细胞使用葡萄糖底物的替代方法来产生三磷酸腺苷（ATP）（ATP）（5）。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。 已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。 oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。 由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。 然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。 OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。 随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。 谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。 谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。GLS-1反过来具有2种替代剪接变体：谷氨酰胺酶C（GAC）和肾脏谷氨酰胺酶（KGA）。谷氨酰胺酶C的催化活性高于肾脏谷氨酰胺酶，通常在白血病细胞中上调（10，11）。已经表明，急性髓细胞性白血病（AML）细胞系中GLS-1基因的敲低破坏了谷氨酰胺驱动的OXPHOS，导致细胞增殖减少和凋亡诱导（10）。这表明改变使用谷氨酰胺的药物可能对CLL治疗有用。CLL细胞高度依赖于B细胞受体途径，该途径为细胞发育和成熟提供了信号。B细胞受体刺激的终点是NF-K B和MAP激酶途径的激活，这导致CLL细胞的增殖，迁移和存活。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在通过B细胞 - 受体信号级联的信号转导中起关键作用。因此，它成为共价BTK抑制剂（例如ibrutinib）的有效靶标（12）。CLL中最常见的细胞遗传突变是13Q缺失（DEL [13Q]），在约50％的CLL病例中发现（13，14）。在DEL [13Q] CLL细胞中，删除了microRNA（miR）簇miR-15a/miR-16-1，导致其肿瘤抑制功能的丧失以及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）和髓样细胞白血病1（MCL-1）的过表达。失调的BCl-2表达有助于白血病细胞的存活和积累，而MCL-1蛋白对CLL细胞产生保护作用，抑制了凋亡（15、16）。因此，Bcl-2抑制剂venetoclax
针对癌症中的谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢轴
摘要 代谢异常是肿瘤的重要特征，谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸轴是肿瘤代谢的重要节点，在氨基酸代谢中起着重要作用，同时也是其他非必需氨基酸和必需代谢物合成的支架。本文就（1）肿瘤细胞对谷氨酰胺的依赖，谷氨酰胺转运和代谢加速；（2）谷氨酰胺进入细胞外、细胞内合成及细胞内谷氨酰胺命运的调控方式；（3）谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸代谢途径及其相互作用；（4）针对谷氨酰胺-精氨酸-脯氨酸代谢系统的肿瘤治疗研究进展作一综述，重点总结了针对该代谢系统关键酶之一P5CS（ALDH18A1）的治疗研究进展，为针对肿瘤代谢特点的治疗提供新的依据。
谷氨酸作用于酸性离子通道，导致缺血性脑损伤
谷氨酸传统上被视为第一个激活NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受体）依赖性细胞死亡途径1,2中的细胞死亡途径，但使用NMDAR拮抗剂进行了不成功的临床试验，暗示了其他机制3-7的参与。在这里，我们表明谷氨酸及其结构类似物，包括NMDAR拮抗剂L-AP5（也称为APV），通过与酸中毒诱导的中风中神经毒性相关的酸性离子通道（ASICS）介导的稳健性电流4。谷氨酸增加了ASIC对质子的亲和力及其开放概率，从而在体外和体内模型中加剧了缺血性神经毒性。定向诱变，基于结构的建模和功能测定法显示ASIC1A外细胞外结构域中的真正的谷氨酸结合腔。计算药物筛选确定了一个小分子LK-2，该分子与该空腔结合并废除了ASIC电流的谷氨酸依赖性增强，但避免了NMDARS。lk-2减少了缺血性中风的小鼠模型中的梗塞体积并改善了感觉运动恢复，让人联想到在ASIC1A敲除或其他阳离子通道4-7的小鼠中看到的。我们得出的结论是，谷氨酸是ASIC的阳性变构调节剂，以加剧神经毒性，并优先针对NMDARS上的ASIC上的谷氨酸结合位点靶向，以开发NMDAR Antagonist的精神病性副作用，以开发中风治疗。
脑脊液中的谷胱甘肽氧化为肌萎缩性侧向硬化症中氧化应激的生物标志物Trong Khoa pham 1,2,3，Nick Verber
1 Sheffield转化神经科学研究所（Sitran），谢菲尔德大学，英国S10 2HQ Sheffield，Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院，牛津OX3 9DU，英国。7神经肌肉部，运动神经元疾病中心，皇后广场神经病学研究所，英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景：氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征，包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral（Als）。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法：我们进行了公正的定量质谱法（MS）的分析，以衡量来自ALS患者队列的脑脊液（CSF）的蛋白质丰度和氧化的变化，并在两个时间点（相距四个月）在两个时间点（大约四个月）进行了疾病进展。此外，我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法，以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果：CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度，包括Chit1，Chi3L1，Chi3L2和Col18a1的统计学意义，与两个时间点相比。与健康对照组相比，ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变，ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物，我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点，ALS的总GSH（TGSH），GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中，与HC相比，ALS中TGSH，GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33（P = 0.0215），1.54（P = 0.0041）和1.80（P = 0.0454）。在第二次访问中，这些值分别为1.50（p = 0.0143），2.00（p = 0.0018）和2.14（p = 0.0120）。此外，我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽（TGSH），GSSG和GSSG/GSH比率。最后，两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论：我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物，以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗，并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。