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glycyrrhiza glabra（甘草根）提取物对抑制3Cl Pro Glycyrrhiza glabra（甘草根）的外在的抑制作用对3Cl Pro上的3Cl Pro的效果
摘要目的：SARS-COV-2病毒导致COVID-19，这种疾病是以高死亡率和严重症状（例如急性呼吸衰竭）的疾病。具有类黄酮结构的特异性天然化合物已显示出抑制3-羟丙咪蛋白酶样蛋白酶（3-CLPRO）的特定天然化合物，这对于复制SARS-COV-2至关重要。类黄酮与酶的活性位点相互作用，导致抑制作用。这项研究的目的是确定三-clpro上类黄酮分子的抑制浓度，并获得富含这些分子的最有效的甘草（Glycyrrhiza glabra L.）提取物。材料和方法：为了提取活性化合物，使用了5种不同的方法：乙醇浸泡，在水中浸泡，在水中沸腾，微波炉辅助提取和超声辅助提取。通过LC-MS/MS方法确定活性化合物的浓度。通过涂色法确定提取物的抗氧化剂，抗炎和3个CLPRO抑制能力。结果：甘草根的乙醇提取物在用抗氧化参数评估时显示出最高的TEAC，FRAP和DPPH水平。通过在80°C下浸泡6小时获得的甘草根提取物中观察到最强的3-CLPRO抑制作用，超声辅助浸泡了20分钟，在40°C中浸泡24小时，浸泡在60％乙醇中，并浸泡在80％乙醇中。确定甘草对3-CLPRO表现出抑制作用。在分析的化合物中，阿哌德蛋白，pelargonin，chanicin，malecid，乙酸，乙基捕集和绿原酸是最丰富的。结论：在我们的研究中，研究了诸如甘油苷和甘氨酸酸之类的良好的生物活性化合物，因为研究了甘草中较不常见的酚酸和类黄酮含量。乙醇提取物显示出与抗氧化剂和抗炎活性增加有关的苯酚和类黄酮化合物。关键字：SARS-COV-2，Glycyrrhiza Glabra（甘草），3-CLPRO，提取。自我目标：SARS-COV-2病毒，高死亡率和急性呼吸衰竭，例如严重症状，例如COVID-19会引起疾病。已经表明，具有类黄酮结构的特定天然化合物可以抑制3-核酸素样保护（3-CLPRO），这对于复制SARS-COV-2非常重要。类黄酮与酶的活性区域相互作用并导致抑制作用。这项研究的目的是确定3-CLPRO上类黄酮分子的抑制剂浓度，并获得富含这些分子的甘草根（Glycyrrhiza glabra L.）的最有效的分子（Glycyrrhiza glabra L.）。材料和方法：使用了5种类型的方法，包括在乙醇中等待活跃化合物的提取，在水中等待，在水中沸腾微波炉，提取和超声辅助提取方法。通过LC-MS/MS方法确定活性化合物的浓度。提取物的抗氧化剂抗炎症和3个CLPRO抑制能力是通过比色方法确定的。
通过水坝增加废弃采石场的储存量，以容纳 100 MW Glyn Rhonwy PSP
摘要：Quarry Battery Company Ltd. 已聘请 Fichtner GmbH & Co KG 和 Fichtner Consulting Engineers Ltd. 支持其在威尔士的 100 MW 抽水蓄能水电开发项目。该计划预计通过水道连接两个废弃的板岩采石场，每个采石场的深度约为 50 m，储水量约为 110 万立方米，并连接一个配备变速水泵涡轮机的发电站，发电站的装机发电量和抽水量分别为 100 MW 和 120 MW，总水头在 186 至 292 m 之间。采石场将进行整形和密封，以实现稳定性和防水性。为了扩大储水量，在采石场边缘的下部设计了带有表面密封的堆石坝。本文将讨论大坝和采石场的密封元素的设计，包括连接和接口。对于采石场，密封要求是根据岩土工程调查来评估的。该项目已获得同意，在承包商和供应商的早期参与后，FEED 设计已更新。
绿原酸，一种潜在的葡萄糖-6-磷酸酶抑制剂：一种开发临床前糖原储存疾病I型模型
摘要简介：糖异生和糖原分解是高度调节的代谢过程，对于在生理范围内维持血糖水平至关重要。调节这些过程中的任何像差都可能导致肝细胞中过量糖原的储存库不足或积累。糖原储存疾病I型（GSD I型），也称为von Gierke氏病，是由于尚不活跃或完全不存在葡萄糖6-磷酸酶酶（G6Pase）导致的代谢误差而分类的。目标：本研究的重点是抑制G6Pase，肝葡萄糖合成，并在实验大鼠中诱导GSD I型的症状。材料和方法：使用绿原酸（CGA）和G6Pase的硅酸方法表现出良好的对接得分（-8.9）和有希望的结合模式，分子动力学模拟研究（在100纳秒）也证实了停靠复合物的稳定性。基于在硅猜测中，设计了体内研究，在试验研究中，对剂量（50、100、200、400 mg/kg）和CGA-脂质体配方进行了仔细检查，结果进行了审查，结果是：证实了CGA可以使CGA可导致低血糖症，因此CGA（200 mg/kg）的研究是I-ggs（200 mg/kg）。在研究中包括表现形式，二甲双胍（500 mg/kg）持续了49天，诸如低血糖，抑制G6Pase活性，升高的肝糖原和乳酸脱氢酶之类的表现很明显。结论：观察结果表明，绿原酸具有诱导GSD I型表现以及二甲双胍的潜力，二甲双胍可能是匹配转基因疾病模型的替代动物模型。
纤连蛋白抑制剂arg-gly-ass的潜力在开发胶质母细胞瘤疗法
。 3805-017 Gandra的Guimars，4805-017 Guimar； M.L.C.-R。）; V.B.I.B. .b。）; joana.p（J.V. .C。）; rpires@i3bs.p.t（R.A.P.）; rgres@i3bs.p.t（R.L。）。 BFMCOSTASTASTASA。 ninu@i3bs.pin.p（N.M.）
围手术期地塞米松对患有总髋关节置换术的2型糖尿病患者的住院时间和血糖控制的影响
最近对接受骨科手术的患者进行的一项大型单中心研究，其中包括DM的比例相对较大（近25％）的患者显示，所有受试者的医院LO（即有或没有DM）的医院LO降低了，这些受试者接受了毛躁的扰流性去甲米松，而平均峰值gluc型在医院入院的平均峰值限制为可测量的增加。18然而，这项研究没有评估院前血糖控制或门诊糖尿病管理等因素如何影响地塞米松后高血糖的风险，以及该研究的时间范围（2000年1月至8月2016年）可能意味着手术方法和专业人士的变化可能会影响临床库存。19-21在本文中，我们研究了围手术期地塞米松对2型DM型血糖控制和医院LOS的影响，该患者在2013 - 2015年期间接受了单个中心，这是在此期间，包括前，一年，一年和一年在使用共识指南后的一年级，用于使用毛皮果皮纤维化的时期。7
靶向N连接的糖基化来治疗侵袭性淋巴瘤
使用大型B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤。基因表达培养揭示了两种主要的生物亚型，即活化的B细胞（ABC）和生发中心B细胞样（GCB）DLCBL。ABC肿瘤依赖于自我抗原诱导的B细胞受体（BCR）的聚类，将慢性活性信号转导向NF-KB和/或PI3激酶途径，并需要干扰素调节因子4（IRF4）的存活率。IRF4是BCR信号传导和NF-KB靶基因的强大指标。
糖基转移酶：分子见解和生物技术意义
摘要：糖基转移酶（GTS）几乎存在于所有生物体中；植物，动物和微生物。gts将糖分子从核苷酸糖转移到包括激素，继发代谢产物，生物和非生物化学物质在内的各种分子。当糖基转移酶在任何分子中添加糖部分时，该分子的亲水性会改变，从而改变分子的化学特性。这种现象对于适当的活生物体工作至关重要。首次报道了噬菌体T4-葡萄糖基转移酶的X射线结构。在细菌中，GTS在各种生物学过程中起着重要作用，例如细胞壁生物合成，表面糖基化和毒力因子的产生。在细菌中报道了点突变以及域交换。序列变化以及整个细胞也已在细菌中进行了设计。gts在生存，生长，发育，代谢，解毒，抗杀虫剂的形成，化学敏感，防御和免疫力中起着非常重要的作用，参与了各种信号通路等。在植物中，糖基转移酶在细胞壁成分，次生代谢产物和信号分子的生物合成中起着至关重要的作用。gts参与糖部分从活化的供体分子转移到特定的受体分子，导致形成糖苷键。gts修改类黄酮，生物碱和萜类化合物等。GT对植物稳态有直接影响。有针对性的诱变已通过现场带有糖残留物并改变这些化合物的溶解度，稳定性和生物活性，并调节植物防御机制以及与昆虫，微生物和其他生物的相互作用。UGT或GTS中定向诱变（SDM）的位点导致底物特异性的变化，并在催化活性GT中增加或总损失。这种变化表明，底物特异性的变化可能会导致更好的糖基化和UGT的抗癌活性。gts还参与了植物激素的糖基质，并调节其代谢和信号通路。gts参与了这些激素的活动，稳定性和运输，并影响植物的生长，发育和对各种环境刺激的反应。Four UGT families encoding 200 genes are reported in humans which regulate cell signaling, protein folding, immune response, growth and development, detoxification, metabolism and elimination of drugs, DNA methylation and histone modifications, transcriptional regulation, post-transcriptional regulation and post-translational regulation, synthesis of human blood group antigens A and B and recently GTs are also reported as linked with COVID-19与气味或味道的丧失。已经开发了各种生物信息学工具，这些工具将有助于使用任何参考酶在GTS的结构中进行分析。可以在进行体外分析（例如诱变）之前进行活性和有序结构以及各种稳定性测定。
计算模型用于识别针对以糖酵解增强为特征的转移性去势抵抗性前列腺癌的药物
摘要：由于缺乏有效的治疗方法，转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 仍然是一种致命疾病。癌症代谢向糖酵解升高方向重编程是 mCRPC 的标志。我们的目标是确定与高糖酵解特别相关的治疗方法。在这里，我们建立了一个计算框架，以在肿瘤微环境下识别具有增强糖酵解活性的 mCRPC 的新药物，然后进行体外验证。首先，使用我们已建立的计算工具 OncoPredict，我们估算了来自两个大型临床患者队列的每个 mCRPC 肿瘤中大约 1900 种药物对药物反应的可能性。我们选择了预测敏感性与糖酵解评分高度相关的药物。总共确定了 77 种预测在高糖酵解 mCRPC 肿瘤中更敏感的药物。这些药物代表了不同的作用机制。基于在泛癌细胞系中与糖酵解/OXPHOS 相关的最高测量药物反应，我们选择了三种候选药物伊维菌素、CNF2024 和 P276-00 进行后续体外验证。通过降低培养基中的输入葡萄糖水平以模拟 mCRPC 肿瘤微环境，我们在 PC3 细胞中诱导了高糖酵解条件，并验证了在此条件下这三种药物预计的更高敏感性（所有药物的 p < 0.0001）。对于生物标志物的发现，预测伊维菌素和 P276-00 对具有低雄激素受体活性和高糖酵解活性（AR（低）Gly（高））的 mCRPC 肿瘤更敏感。此外，我们整合了蛋白质-蛋白质相互作用网络和拓扑方法来识别这些候选药物的生物标志物。通过多个独立的生物标志物提名管道，EEF1B2 和 CCNA2 分别被确定为伊维菌素和 CNF2024 的关键生物标志物。总之，这项研究通过精准靶向高糖酵解的 mCRPC，提供了超越传统雄激素剥夺疗法的新型有效治疗方法。
总血红蛋白对2型糖尿病糖化血红蛋白（HBA1C）的影响
vidya le，1 Anitha Misquith，2 Harish Rangarddy，3， * Lia Maria，1 Jelena Stankovic 4和Ashakiran Srinivasaiah 5 1 1 Allied Health Sciences，Sapthagiri Sapthagiri Sapthagiri盟军健康科学研究所印度卡纳塔克邦的班加罗尔3号，印度卡纳塔克邦Haveri医学科学研究所生物化学系助理教授。印度卡纳塔克邦（Karnataka）接受：03-April-20124 /在线发布：01-May-2024摘要背景：糖化血红蛋白（HBA1C）是诊断，预后和治疗性监测糖尿病的关键标记。鉴于血红蛋白参与非酶糖化反应，因此假设总血红蛋白浓度可能会影响HBA1C水平与血糖浓度相比。目标：本研究旨在估计和比较2型糖尿病（T2DM）患有和没有贫血的患者血浆空腹葡萄糖水平和总血红蛋白水平。这项研究还旨在估算HbA1c并与计算出的HBA1C使用公式在患有和没有贫血的T2DM患者中使用公式，并在T2DM患者中有和没有贫血的T2DM患者中的总血红蛋白水平与直接测量的HBA1C相关。方法论：这项采用有目的的抽样的横断面研究研究了中央诊断实验室的30个贫血和30种非动态2型糖尿病（T2DM）患者。为患者测量了总血红蛋白，HBA1C和空腹血糖，并分析了数据。结果：独立的'T'测试显示，两组之间的估计的HBA1C，禁食血糖，计算出的HBA1C和HB水平在估计的HBA1C，禁食的血糖，计算出的HB含量显着差异（P <0.0001）。亚组分析在两组中均显示出估计的HBA1C的显着差异（T2DM p = 0.003，无贫血的T2DM，T2DM的T2DM p <0.0001）。皮尔逊的相关性分析表明，两个亚组中HbA1c和血红蛋白之间均无显着相关性。类似的线性回归分析将HBA1C视为因变量产生了非显着的P值，这表明血红蛋白水平不会显着影响HbA1c。结论：总而言之，无论贫血状态如何，我们的发现都表明，血红蛋白不是T2DM患者中HBA1C水平的重要预测指标，对影响糖尿病种群中HBA1C变异性的因素提供了宝贵的见解。关键字：糖化血红蛋白，2型糖尿病，糖尿病贫血
巴林2型糖尿病患者的自我护理管理和血糖控制：一项横断面研究
2型糖尿病（T2D）是最普遍且具有临床意义的代谢性疾病，最近已成为全球大流行，并且正在增加全球医疗保健负担[1]。T2D患病率在经历快速流行病学转变的国家中，尤其是在亚洲，中部东部和北非[2]。根据先前的研究，T2D发病率最高的阿拉伯国家是沙特阿拉伯王国（31.6％），阿曼（29％），科威特（25.4％）（25.4％），巴林（25％）和阿拉伯联合酋长国（25％）[3]。根据美国糖尿病协会（ADA），管理糖尿病的最重要策略之一是血糖控制[4]。在临床实践中，很难实现最佳的长期控制，因为T2D患者的血糖控制不良的原因很复杂。患者和健康护理提供者相关的因素都可能导致血糖控制差[5]。糖尿病中的自我保健被称为进化的过程，即通过学习应对社会环境中糖尿病的复杂性来提高知识或意识的进化过程[6]。根据糖尿病中医疗保健的ADA贡献，为了获得足够的血糖控制，患者必须从多个领域（包括增加活动水平，改变饮食模式）进行专门的自我保健行为，符合药物治疗方案，符合药物治疗方案，对血糖糖的自我监控，并监测碳水化合物的碳水化合物[6，7，7]。为了减少与糖尿病相关的发病率和致命性，患者必须遵循自我保健管理[6]。