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3 FCC，信息市场（3月13，2001），第8-11页，可在https://www.ftc.gov/sites/default/default/files/documents/public_events/information-marketplace-marketplace-marketplace-marketplace-marketplace-marketplace-marketplace-marketing-and-exchanging--concement-changanging--consemer-date-data/tresscript.pdf。4参见Web的热门新商品：隐私，《华尔街日报》（2011年2月28日），http：//online.wsj.com/article/sb1000142424052748703529004574576161607640379920274.html。5 FTC CMR的说明。 港口（2009年12月7日），第2期，可在https://www.ftc.gov/sites/default/default/files/documents/public_statements/remarks-ftc-ftc-ftc-exploring-privacy-privacy-privacy- rounttable/091207privacyroundtable.pdf。 6请参阅M. White，大数据知道您现在正在做什么，Time.com（2012年7月31日），http：//moneyland.time.com/2012/07/31/big-data-knows-what-what-what-youre-doing-now-now/-now/。5 FTC CMR的说明。港口（2009年12月7日），第2期，可在https://www.ftc.gov/sites/default/default/files/documents/public_statements/remarks-ftc-ftc-ftc-exploring-privacy-privacy-privacy- rounttable/091207privacyroundtable.pdf。6请参阅M. White，大数据知道您现在正在做什么，Time.com（2012年7月31日），http：//moneyland.time.com/2012/07/31/big-data-knows-what-what-what-youre-doing-now-now/-now/。
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内分泌疾病，包括糖尿病，甲状腺功能障碍和其他激素失衡，对全球疾病负担显着贡献（1）。这些疾病不仅会影响公共卫生，而且会导致长期残疾和受影响个体的生活质量降低（1）。这些疾病的患病率正在增加，尤其是在人口老龄化和代谢疾病发生率增加的情况下（2，3）。这些疾病可能是由单个基因（孟德尔或单基因疾病）中的罕见变异引起的，由多种遗传变异的综合作用，或环境和生活方式因素（2型糖尿病型糖尿病或肥胖）引起的。新技术（例如基因疗法）在无法用传统药物有效治疗疾病时会提供希望。当已知遗传疾病的病因时，这是可能的。因此，在基因治疗药物的帮助下，将基因的功能副本引入了人体，从而减慢了疾病的进展，在某些情况下甚至可以取得显着改善（4）。近年来，技术的进步促进了广泛种群的基因组多样性的特征（5）。下一代测序（NGS）和基因组广泛的关联研究（GWASS）已被强烈用于研究内分泌疾病的遗传基础（6-9）。为提高诊断，预后和遗传咨询的准确性，越来越多地认识到具有特定诊断患者（12）患者的变异数据库的重要性。然而，使用美国医学遗传学学院和分子病理学协会（ACMG/AMP）广泛推荐的标准对识别变体的解释是具有挑战性的，因为在大多数数据库中，与规格变体相关的详细表型信息在大多数数据库中受到限制（11）。此类数据库构成了遗传变异的系统组织的存储库，并补充了临床数据（13）。通过允许共享有关基因，变体和病理表型的信息，他们促进了研究人员，临床医生和患者之间的沟通（11）。先前的研究创建了数据库，其中包括与特定内分泌病有关的遗传变异。例如，MARGRAF等人开发的MEN2 RET数据库。是一个可公开访问的数据库，其中包含与MEN2综合征以及相关临床数据相关的所有RET序列变体（14）。“ NGS和PPGL研究小组”还收集并在SDHB基因中进行了分类，这是负责
引用Golomingi M，Kohler J，Lamers C，Pouw RB，Ricklin D，Dobo´J，Ga´l P，Pa´l G，Kiss B，Dopler A，Schmidt CQ，Schmidt CQ，Hardy ET，Lam W和Schroede W和Schroede
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物（MAC）形成的过程，该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜，但补体系统具有额外的效应子功能，例如靶向细胞的分配和促进渗透量（1，2）。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的：血管收缩，血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的（3）。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活，并要求在露天或改变的表面被激活，并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论（4-6）中，补体和凝结系统之间存在广泛的串扰，这并不奇怪，因为它们具有共同的进化起源（7）。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1，MASP-2）的凝集素途径已显示与活化的血小板结合（10）和C3结合VWF（11）。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活，结果此外，已显示替代补体途径（AP）在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活（12）。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原（13），并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活（9）。
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主题：进行的膀胱/卧床治疗研究：丹麦引用：Eriksen，L。，“对遗传学的反射术研究研究，夜总会/床润湿2.”丹麦反射学家协会研究委员会报告，1995年，首次报道1991年。概要：有18岁的儿童，从5-10岁的年龄，有锻炼问题，有15个反射学