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可视化哥期内定位和并排运输...
哺乳动物的高尔基体紧密相邻和扁平的膜囊，称为Cisternae。我们仍然不了解高尔基体和高尔基体的分子组织。在光学显微镜下，研究高尔基体的最重要挑战之一是在脑海中解决高尔基蛋白。我们开发了一种侧面平均方法来可视化诺科唑诱导的高尔基体Ministacks中的蓄水系统和高尔基体内运输。从飞行器显微镜中获取的Ministack的侧视图像在强度归一化和平均之前进行了转换和对齐。从> 30个高尔基蛋白的侧平均图像中，我们发现了高尔基体，顺式，内侧，反式，跨和反式高尔基网络膜的组织，并具有前所未有的空间分辨率。我们观察到同步货物从顺式到高尔基体的横向的逐渐过渡。我们的数据支持我们以前的发现，其中本构肉在反式高尔基人中退出，而针对反式高尔基网络的分泌物是信号依赖性的。
网格蛋白适配器AP-1介导的淀粉样蛋白导出...
，David P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. Paul，巴西； 3英国剑桥的医学研究剑桥； 4 400：Colliance是第六个细胞双子（186至）。 6. Biameedcina的Cebicem Centro中心（CICEM），智利圣地亚哥塞巴斯蒂大学；关心。英国曼彻斯特大学，David P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. P. Paul，巴西； 3英国剑桥的医学研究剑桥； 4 400：Colliance是第六个细胞双子（186至）。 6. Biameedcina的Cebicem Centro中心（CICEM），智利圣地亚哥塞巴斯蒂大学；关心。英国曼彻斯特大学
高尔基蛋白 73：免疫和肿瘤微环境中炎症的驱动因素
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从高尔基体到内质网的逆行转运机制
RNA Ribonucleic Acid COPI/II Coat Protein Complex I/II DNA Deoxyribonucleic Acid ERGIC Endoplasmic Reticulum-Golgi Intermediate Compartment ER Endoplasmic Reticulum ERES Endoplasmic Reticulum Exit Site B4GalT1 (GalT) β-1,4-Galactosyltransferase 1 GalNAc-T1 (GalNT1) Polypeptide N-乙酰基半乳糖氨基转移酶1 GDP双磷酸GDP GEF GEF鸟嘌呤交换因子GFP绿色荧光蛋白GLC GLC葡萄糖GLCNAC N-乙酰葡萄糖GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR GPCR G蛋白偶联受体GPI甘酸磷酸磷酸甘油酸GPI1aNositolgtp甘油素： （MANII）甘露糖苷酶α-级2A成员1 MHC主要的组织相容性复杂的MPR甘露糖-6-磷酸受体受体PA磷脂型磷脂酸PI磷脂酰肌醇PI4P磷脂酰辛基氨基氨基氨基氨基氨基氨基氨酸4-磷酸ps磷脂型ps磷脂型ps磷脂型ps磷酸磷脂sm磷酸磷酸盐，
免疫连接基因通过与高尔基功能和ARF-1 GTPase相关的膜应激途径刺激
感染反应和其他免疫相关基因（ILG）首先在秀丽隐杆线虫中命名 - 基于病原体挑战的表达，但是当脂质代谢受到干扰时，许多人也会上调。为什么病原体攻击和代谢变化两个增加ILGS尚不清楚。我们发现，当秀丽隐杆线虫中分泌细胞器的膜膜的磷脂酰胆碱（PC）水平变化时，ILG被激活。RNAi靶向ADP-核糖基化因子ARF-1（破坏高尔基体和分泌功能）也激活了ILGS。低PC限制ARF-1功能，这表明通过脂质代谢进行ILG激活的机制，这是作用于ER外的膜应激反应的一部分。RNAi在两个GFP替代者的分泌中发现了缺陷，并积累了病原体响应的补体C1R/C1S，UEGF，BMP1（CUB）域融合蛋白。我们的数据认为，某些ILG的上调是对贩运变化的协调反应，并且可能采取行动来抵消对分泌功能的压力。
骨骼和牙科组织矿化：内质网/高尔基体复合物以及内溶液体和自噬转运系统的潜在作用
本文对内质网/高尔基体复合物和细胞内囊泡的潜在作用进行了回顾，导致或与脊椎动物组织矿化有关或相关。观察到钙离子积聚在内质网和高尔基体的小管和空隙中的观察结果表明，这些细胞器可能的重要性。在源自内体，溶酶体和自噬体的囊泡中存在相似水平的钙离子（接近毫米）。这些细胞器中磷酸离子的细胞水平也很高（毫米）。虽然尚未确定这些离子的矿物形成的来源，但有明显的理由考虑到它们可以从ATP用于合成代谢目的的情况下从线粒体中解放出来，也许与基质合成有关。发表的研究表明，钙和磷酸离子或其簇包含在上面指出的细胞内细胞器中，导致细胞外矿物质的形成。线粒体中隔离的矿物质已被记录为无定形钙钙。含离子簇或含矿物质的囊泡在质膜爆炸中退出细胞，分泌溶酶体或可能的腔内囊泡。这种细胞调节的过程为离子或矿物颗粒快速运输到骨骼和牙科组织的矿化前部提供了一种手段。在细胞外基质中，离子或矿物质可能会形成较大的聚集体和潜在的矿物核，并且它们可能与胶原蛋白和其他蛋白质结合。硬组织细胞如何执行管家和其他生物合成功能，同时运输细胞外基质所需的大量离子，这远非清晰。解决此评论中提出的这一问题和相关问题提出了进一步研究促进骨骼和牙科组织矿化的细胞内过程的指南。
在cat鱼的胸脑外侧皮质区域中多极神经元的形态状态，clarrias batrachus：一项高尔基研究
1。引言神经元是高度极化的细胞类型，在结构和功能上具有不同的过程，并从介导信息流过神经系统（例如树突和轴突）的SOMA延伸。轴突是一个类似线的过程，它通过从SOMA出现的神经递质的释放传输到其他神经元，这是一个单个长过程。来自Soma出现的多个分支过程称为树突。树突中包含神经递质受体，可从相邻连接的神经元收集信号[1]。神经元，其中三个以上的树突由soma产生，并以不同角度或不同的杆子辐射为多极神经元，其轴突末端包含多型突触囊泡[2]，一种突触特征，一种突触特征，通常与抑制性神经转相者相关。在哺乳动物中，在锥体神经元之后，第二个位置由多极神经元获得[4]。
染色体3Q Amplicon编码...
蛋白质的分泌物蛋白质通过高尔基体从内质网流到质膜到质膜（5）。高尔基体中的分泌囊泡生物发生是涉及膜曲率，货物载荷和囊泡分裂的多步过程。每个步骤均由含有RAB家族成员的多蛋白复合物，ADP核糖基化因子，高尔基磷脂蛋白3（Golph3）和其他效应子（6-8）调节。这些复合物是由跨膜高尔基脚手架锚定在高尔基膜上的，该跨膜脚手架组织了专用于常见任务的客户蛋白（9）。高尔基脚手架蛋白上调，p53损失坐标是分泌驱动因素在p53缺陷型癌细胞中的作用（10，11）。因此，致癌突变通过高尔基体驱动分泌，以配合高尔基体中的分泌囊泡生物发生。鉴于有证据表明，染色体扩增子上的基因合作以协调共同的生物学过程（12），我们在这里假设染色体肿瘤的分泌囊泡生物创造的多阶段过程以建立高度的分泌状态。我们鉴定了一个3Q染色体区域，该区域在不同的肿瘤类型中得到扩增，并编码分泌囊泡生物发生的多个调节剂，包括高尔基脚手架Golgi Golgi积分膜蛋白4（GOLIM4）及其客户蛋白ATP蛋白ATP蛋白ATP蛋白ATP CA 2+
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。
gorasp1中的双重变体引起新型的高脂肪酸，糖基化和有丝分裂缺陷
grasp65是一种由高尔基体相关的外围蛋白，该蛋白由Gorasp1基因编码，并且在体外堆叠了高尔基体蓄水系统所需。也已经提出了Grasp65在细胞分裂调节中的关键作用。然而，小鼠中Grasp65的耗竭对高尔基体结构的影响很小，迄今为止，该基因尚未与任何人类表型相关。在这里，我们报告了GORASP1（C.1170_1171DEL; P.ASP390GLUFS*18）的第一个人类致病变异的识别，该患者将神经发育障碍与神经增强性，Neuromuscu-神经肌肉，神经肌肉和骨骼异常相结合。功能分析表明，这种变体导致完全缺乏GRASP65。高尔基体的结构没有显示出碎片化，但是检测到诸如低溶性等异常的糖基异常。有丝分析分析表明，与极性染色体的突起酶和中期过量过多，表明细胞周期会延迟。在RPE细胞中概括了这些表型，其中CRISPR/CAS9引入了类似的突变。这些结果表明，人类中的grasp65丢失引起与糖基化和有丝分裂进程中缺陷相关的新型高尔基体病。