*F. A. de Simone博士,P。Bisignano博士,A。Armirotti博士,M。Summa博士,D。Pizzirani博士,R。Scarpelli博士,AD Favia博士,G。Bottegoni博士,A。CavalliItalian Institute of Technology博士,D3 VIA MOREGO GAIRE GENOVA(ITALY)F. PRATI博士,Morego Genova(Morego)阿里·博洛诺大学药学和生物技术系通过Belmeloro 6/selmi 3,40126博洛尼亚(意大利)A。de Simone博士,博洛斯诺·科索·科索(V. Andrisano)生命质量研究系教授Maetzu 9, 28040 马德里(西班牙) Dr. A. Perez-Castillo 生物医学研究所,CSIC-UAM Arturo Duperier 4, 28029 马德里(西班牙)和神经退行性疾病生物医学研究中心 (CIBERNED)(西班牙) Dr. L. Polito Golgi Cenci 基金会 Corso San Martino 10, 20081 Abbiategrasso(米兰)(意大利) Prof. Dr. M. Racchi 药物科学-药理学系,帕维亚大学 viale Taramelli 12, 27100 帕维亚(意大利)
红色的血细胞很小,可以通过狭窄的毛细血管运动比无效的白色血细胞更大,可以使RER和高尔基体的空间允许蛋白质(抗体)合成精子细胞长期很长,可以使卵细胞运动朝向细胞,它们还具有狭窄的头部来减少卵细胞的抗性,使蛋细胞的耐蛋细胞量均具有大量的含量。神经细胞具有较大的细胞体,可以允许蛋白质合成以维持长轴突的结构,这是在神经系统肌肉细胞周围快速递送脉冲所需的长度比正常细胞大,长度和直径旨在在肌肉收缩期间施加力
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白,又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2),是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白,最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物,该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能,从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成,然后运输到高尔基体,在那里进行糖基化。其表达在细胞膜表面和细胞质内,膜表达的存在与
此外,NIS 蛋白的翻译后修饰和靶向质膜以及其降解的几种改变可能会影响甲状腺细胞浓缩碘的能力。NIS 分子的二聚化可能对其向质膜的运输至关重要(Thompson 等人,2019 年)。垂体肿瘤转化基因 1 (PTTG1) 结合因子在甲状腺癌中的过表达导致 NIS 水平降低(Read 等人,2011 年)。ADP-核糖基化因子 4 (ARF4) 增强 NIS 囊泡从高尔基体到质膜和含缬氨酸蛋白 (VCP) 的运输,缬氨酸蛋白是内质网相关降解的主要成分,控制 NIS 蛋白水解;VCP 抑制剂(依巴斯汀或克霉唑)可逆转 VCP 的过度表达(Fletcher 等人,2020 年)。
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白,又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2),是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白,最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物,该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能,从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成,然后运输至高尔基体,在此进行糖基化。其表达于细胞膜表面及细胞质内,膜表达的存在与
细胞普遍存在高度弯曲的膜结构复杂网络。例子包括内质网、高尔基体和线粒体内膜的复杂膜网络以及用于细胞运输、通讯和运动的膜纳米管。 [1] 这些高度弯曲的膜特征的尺寸通常低于光学分辨率,对使用传统显微镜方法进行直接实时可视化和表征构成巨大挑战。然而,新兴的超分辨率技术,如受激发射损耗 (STED) 显微镜 [2] 大大提高了光学分辨率极限到纳米范围,从而可以直接可视化这些高度弯曲的膜结构。 STED 显微镜使用两束重叠的同步激光束连续扫描样品,
红色的血细胞很小,可以通过狭窄的毛细血管运动比无效的白色血细胞更大,可以使RER和高尔基体的空间允许蛋白质(抗体)合成精子细胞长期很长,可以使卵细胞运动朝向细胞,它们还具有狭窄的头部来减少卵细胞的抗性,使蛋细胞的耐蛋细胞量均具有大量的含量。神经细胞具有较大的细胞体,可以允许蛋白质合成以维持长轴突的结构,这是在神经系统肌肉细胞周围快速递送脉冲所需的长度比正常细胞大,长度和直径旨在在肌肉收缩期间施加力
方法 受试者:C57bl/6雄性小鼠,其母鼠产后可使用跑轮(跑步者;n= 9)或使用标准笼子(久坐;n= 10)。 CUS 范式:将受试者分为对照组(跑步者,n= 4;久坐组,n= 5)和实验组(跑步者,n= 5;久坐组,n= 5),接受为期 21 天的 CUS 范式。 CUS 之后,对小鼠进行灌注,并对大脑进行 Golgi 染色 5,以研究背海马 CA3 区锥体神经元内的树突树枝状化。 重建:使用基于计算机的显微镜系统来描绘和重建神经元的轴突、树突、胞体和其他亚细胞成分,从而创建神经元的数字几何模型(n=152)。仅选择切片中间三分之一处具有完全染色和完整树突状体的相对分离的神经元进行分析。分析:使用 Neurolucida explorer 进行 Sholl 分析,该分析揭示了同心球中距胞体固定距离处出现的树突交叉点数量和树突长度。
散发性克鲁特兹菲尔德 - 贾科布疾病(SCJD)是最常见的人类prion病,当时会发生细胞prion蛋白(PRP C)自发地折叠并聚集成prion族原纤维,导致致命的Neu rodegeneration中的原因。在SCJD的全基因组关联研究中,我们最近确定了基因STX6和周围周围的风险变异,有证据表明与疾病相关的大脑区域中STX6表达的因果关系增加。 STX6编码Syntaxin -6,这是一种主要参与早期内体的核心蛋白,用于反式 - 高尔基网络恢复级传输。 在这里,我们通过经典的Prion传播研究研究了STX6的遗传耗竭的小鼠模型,并通过经典的Prion传播研究研究了STX6表达在小鼠Prion疾病中的因果作用,评估了纯合和杂合Syntaxin-6敲除疾病孵化周期以及prion孵化的神经病理学的影响。 接种RML Prions后,在STX6 - / - 和STX6 + / < / div>中的孵育周期在SCJD的全基因组关联研究中,我们最近确定了基因STX6和周围周围的风险变异,有证据表明与疾病相关的大脑区域中STX6表达的因果关系增加。STX6编码Syntaxin -6,这是一种主要参与早期内体的核心蛋白,用于反式 - 高尔基网络恢复级传输。在这里,我们通过经典的Prion传播研究研究了STX6的遗传耗竭的小鼠模型,并通过经典的Prion传播研究研究了STX6表达在小鼠Prion疾病中的因果作用,评估了纯合和杂合Syntaxin-6敲除疾病孵化周期以及prion孵化的神经病理学的影响。接种RML Prions后,在STX6 - / - 和STX6 + / < / div>中的孵育周期
脊髓刺激(SCS)是一种现有的临床神经技术,用于通过沿着硬膜外空间中线植入的电极刺激脊髓的背侧柱来治疗慢性疼痛[10]。最近,我们证明,通过植入SC在腰椎硬膜外空间侧面引导,我们可以在降低截肢截肢的人缺失的肢体中引起感觉[9]。SC在脊髓的横向上传递的 SC会激发从本体受体(即原发性和次级肌肉纺锤体和高尔基肌腱传统)和机械感受器(即Aβ皮肤传入)的轴突[11]。 通过刺激这些传入的纤维,SCS参与脊柱反射途径,引起肌肉反应,称为后根肌肉(PRM)反射,可以使用肌电图(EMG)记录[12-14]。 PRM反射是由本体感受性和皮肤传入纤维的多段激活引起的复合反射反应,这些传入纤维在脊柱运动神经元和中间神经元上突触[13,15,16]。SC会激发从本体受体(即原发性和次级肌肉纺锤体和高尔基肌腱传统)和机械感受器(即Aβ皮肤传入)的轴突[11]。通过刺激这些传入的纤维,SCS参与脊柱反射途径,引起肌肉反应,称为后根肌肉(PRM)反射,可以使用肌电图(EMG)记录[12-14]。PRM反射是由本体感受性和皮肤传入纤维的多段激活引起的复合反射反应,这些传入纤维在脊柱运动神经元和中间神经元上突触[13,15,16]。