抽象的正叶病毒是节肢动物传播的单链RNA病毒,导致人类轻度至严重疾病,每年影响数百万的人,目前没有抗病毒药。该病毒属包括诸如tick传播脑炎病毒(TBEV),西尼罗河病毒(WNV)和Zika病毒(ZIKV)等病毒。正常非洲病毒具有自己的病毒蛋白,但是与其他病毒一样,它们也招募并利用几种细胞蛋白来实现其生命周期。尽管已经确定或表征了其中一些宿主因素,但其中大多数仍然不知道。在本文中,我使用了不同的工具来识别和表征与正常非病毒感染有关的新型蛋白质。了解细胞蛋白在病毒生命周期中的功能对于理解病毒的疾病机制和开发针对这些病毒的抗病毒药物很重要。在第一部分中,我们实施了蛋白质组学噬菌体显示(PROP -PD),以识别病毒和细胞蛋白之间的短线性基序(Slim)相互作用,并且该方法鉴定出多腺苷酸 - 结合蛋白1(PABP1)是许多RNA病毒的促病毒因子。在本文的第二部分中,我们通过执行抗坏血酸酯过氧化物酶(APEX)2屏幕来鉴定在TBEV NS4B附近发现的蛋白质,从而鉴定了参与TBEV感染的蛋白质。使用这种方法,我们确定了包含3(ACBD3)的酰基-COA结合域。通过修改内质网(ER)和Golgi之间的贩运,在TBEV和Langat病毒(LGTV)感染中影响病毒复制和组装的TBEV NS4B紧邻近距离发现。在论文的第三部分中,我们探讨了核孔蛋白(NUPS)在正叶病毒感染中的作用。nups是核孔复合物的基础,它是负责RNA和蛋白质在细胞核和细胞质之间运输的复合物。通过实施各种不同的分子生物学技术,我们确定NUP153和NUP98在病毒生命周期中至关重要。我们观察到,在正叶病毒感染期间,NUP153和NUP98在核中上调并从核区域募集到结合病毒RNA(VRNA)的胞质区域。我们发现NUP153调节病毒翻译,而NUP98对于病毒复制很重要,显示了该蛋白质家族在正佛病毒感染中的重要性和不同功能。此外,在本论文中,我们还评估了肽的使用来阻止这些特定的病毒宿主蛋白相互作用作为潜在的抗病毒药。我们表明,针对PABP1和NUP98的肽靶向和结合对几个正叶韦病毒是抗病毒活性的。在一起,本文中提出的发现使人们对病毒生命周期所需的特定宿主因素有了更好的了解。这些知识可用于新抗病毒药的发展。
摘要:粘多糖糖(MPS)是由编码溶酶体酶突变引起的一组疾病,这些疾病催化了糖胺聚糖(GAG)降解的反应。结果,插科打s积聚在溶酶体中,损害了整个细胞和组织的正常功能。有14种类型的MPS/亚型,它们通过累积GAG的种类和非功能性溶酶体酶的类型进行区分。其中一些类型(MPS类型I和II,MPS III和MPS VII的严重形式)的特征是广泛的中枢神经系统疾病。这项工作的目的是使用转录组方法,与健康细胞相比,在神经性MPS类型的神经性细胞类型中,其表达水平发生了变化,同时在非神经性MPS中保持不变。这项研究是用源自具有神经性和非神经性的MPS和对照(健康)成纤维细胞患者的成纤维细胞系。转录组分析已经确定了与表达改变的细胞细胞器有关的基因。然后,使用荧光和电子显微镜,我们评估了选定结构的形态。我们的分析表明,在神经性MP中表达的基因通常与细胞核,内质网或高尔基体的结构或功能有关。电子显微镜研究证实了这些细胞器结构的破坏。特别注意上调的基因,例如PDIA3和MFGE8,以及下调的基因,例如ARL6IP6,ABHD5,PDE4DIP,YIPF5和CLDN11。特别感兴趣的是GM130(GOLGA2)基因,该基因编码Golgin A2,该基因揭示了神经性MPS类型的表达增加。我们建议将这些基因的mRNA水平视为MPS神经变性生物标志物的候选。这些基因也可能成为与国会议员和候选物相关的神经系统疾病疗法的潜在靶标,以标记这些疗法的有效性。尽管在这项研究中使用了成纤维细胞而不是神经细胞,但值得注意的是,与可以从评估的人中相对容易获得的体细胞相反,仅神经元的潜在遗传标志物在测试患者中是不切实际的。
学期I BTM -111:生物化学I(3+0)1。生物分子的基本化学:碳水化合物,脂质,蛋白质和核酸2。氨基酸:分类和特性3。蛋白质:基于结构和功能的分类,蛋白质的结构组织(主要,次生,第三和第四纪结构)。4。光合作用:光合作用仪的结构,光和暗反应,C 3和C 4周期5。脂质:结构,属性,分类和功能BTM -112:微生物I(3+0)1。微生物学的历史,微生物学的范围,微生物多样性的概念2。显微镜:荧光,相对比,电子显微镜3。Eubacteria,古细菌,海洋资源和多样性和真核微生物的简介4。革兰氏正,革兰氏阴性和古细胞细胞之间的结构差异5。微生物生长:批次,连续和同步培养物6。微生物营养:光营养,趋化性,异育7.微生物介质:简单,微分和选择性8。纯文化技术:隔离,保存和维持培养物BTM -113:细胞生物学(3+0)1。简介:细胞理论,原核生物和真核细胞的结构组织。2。质膜:跨膜的结构组织,功能,运输。3。细胞细胞器:粗糙和光滑的内质网,高尔基体配合物,蛋白质运输,溶酶体,过氧化物酶体,液泡,线粒体,叶绿体的结构和功能。4。8。核和核仁,染色质结构和组织5。细胞骨架和额外的蜂窝矩阵6。细胞分裂:细胞周期和细胞周期的控制,细胞死亡(凋亡和坏死),癌症。BTM -114:生物化学Lab -I(0+2)1。生物化学单位2。生化实验室中使用的仪器/设备和玻璃商品3。溶液的浓度4。PH和确定5。缓冲区,它使用6。碳水化合物的定性测试7。通过O-甲硅烷法估计葡萄糖。 氨基酸的定性测试9。 蛋白质的定性测试。 10。 通过Biuret方法估计蛋白质。 11。 滴定强酸和弱酸的混合物12。 纸色谱法通过O-甲硅烷法估计葡萄糖。氨基酸的定性测试9。蛋白质的定性测试。10。通过Biuret方法估计蛋白质。 11。 滴定强酸和弱酸的混合物12。 纸色谱法通过Biuret方法估计蛋白质。11。滴定强酸和弱酸的混合物12。纸色谱法
简介:Centella Asiatica(CEA)是一种多年生的多年生爬虫,生长在属于Umbelliferae家族的潮湿土壤中。Centella Asiatica在阿育吠陀医学中用作脑补品,以增强神经功能,学习和记忆。这与正常动物的树突状树皮化的改善相关。但没有报道保护神经元免受压力诱导的神经变性的CEA叶提取物。因此,在本研究中,首先研究了CEA叶提取物对海马CA3神经元在约束应力小鼠中的神经保护作用,然后研究了应激和应激 + CEA提取物治疗的小鼠的康复作用。材料和方法:实验I:三个月大的白化病小鼠分为四组。组(i)是正常对照,第(ii)组为盐水对照,组(iii)是应力组,组(IV)是应力 + CEA处理组。组(III)小鼠在金属丝网限制器中胁迫6小时,持续6周。组(IV)小鼠也像组(III)一样受到压力,但在整个压力期内,它们接受了口服CEA叶子提取物。6周后,去除大脑,剖析海马并加工以进行高尔基体染色。海马神经元。使用sholl的同心圆方法来量化树突。实验II-康复实验 - 以与上述相同的方式进行,然后在最后一次提取物后的正常实验室条件下进行30天的康复。结果:即使在康复后30天后,在实验I和实验I II中,在实验I和实验II中,海马CA3神经元(III)中海马CA3神经元中的树突状刺,树突分支点和树突相交的数量显着减少。然而,在实验I和30天的康复后,受到约束应力的组(IV)显着增加,并用CEA叶子提取(实验II)。结论:CEA保护了海马CA3神经元免受应力诱导的神经变性的影响。CEA叶提取物在海马CA3神经元的树突状形态上永久变化(实验II)..
Rho GTPases是RAS超家族的高度保守成员,最著名的是组织肌动蛋白和微管细胞骨架,从而定义细胞的形状和迁移。他们还控制着各种各样的信号通路,这些信号通路可以调节关键的生物学过程,例如囊泡转运,细胞分裂和基因转录[1-3]。Rho GTPases循环在活动的GTP结合形式和不活动的GDP结合形式之间。该活性受三类蛋白质的调节:鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEFS)催化GDP的GDP交换为GTP激活GTPase;而GTPase激活蛋白(GAP)会增加GTPase的内在GTP水解速率并使IT失活;和鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂(GDIS)隔离了细胞质中GDP结合的GDP结合形式,以防止GEFS或泛素介导的脱脂剂激活它们(图1)[4]。Rho GTPases及其调节剂的异常信号传导通常在许多人类癌症中发现,并且归因于几种机制[5-10]。到目前为止,已经确定了将近20个Rho GTPase家族成员的近85个Rhogefs和66个Rhogaps,其中,到目前为止,只有3个人Rhogdis已确定:rhogdi1(或Rhogdiα),Rhogdiα),Rhogdi2i2(或Rhogdiβ或rhogdiβ或ly d4-gdi)(或rhogdiβ或ly d4-gdi) γ)[8]。这三个仅驻留在细胞质中,其中rhogdi1被普遍表达[11,12]。rhoGDI2最初被认为在造血细胞中特异性表达[13,14],但随后在包括癌细胞在内的其他各种细胞类型和组织中也发现了[8]。最后,rhogdi3主要在靶向高尔基体的大脑,肺,肾脏,睾丸和胰腺中表达,并将特异性朝向RHOB和RHOG [15]。对癌症和免疫力中的RhoGDI3不太了解,因此在本综述中不会进一步讨论。rhogdi1和rhogdi2通过参与癌细胞迁移,侵袭和转移与多种人类癌症有关,因此被认为是癌症生物学的有吸引力的靶标[8]。rhogdi2由于其较低的丰富性和更限制的分布而在很大程度上保留在Rhogdi1的阴影中。但是,由于发现Rhogdi2可能在多种人类癌症和许多关键的细胞过程中起更复杂的作用,因此开始引起更多的关注。本评论重点介绍了Rhogdi1和Rhogdi2之间的相似性和差异,同时还封装了后者所显示或已提出扮演的多个角色。
生物的生物学多样性:生命世界什么是生物?生物多样性;需要分类;生命的三个领域;物种和分类层次结构的概念;二项式命名法。生物分类五个王国分类; Monera,Protista和Fungi分为主要群体的显着特征和分类;地衣,病毒和病毒。植物王国的显着特征和植物分为主要群体 - 藻类,苔藓植物,pteridophyta和Gymnospermae。(显着和区分特征以及每个类别的一些示例)。动物界的显着特征和动物的分类,直接到门水平的非配合物以及弦弦到班级水平(显着特征和区分每个类别示例的特征)。(不应显示活动物或标本。)动物和植物中的结构组织:花序和花朵的开花植物形态的形态,01家族的描述:茄科或莉莉亚科(与实践课程的相关实验一起处理)。动物组织中的结构组织。细胞:结构和功能细胞 - 生命细胞理论和细胞的单位,作为生命的基本单位,原核和真核细胞的结构;植物细胞和动物细胞;细胞包膜;细胞膜,细胞壁;细胞细胞器 - 结构和功能;内膜系统,内质网,高尔基体,溶酶体,液泡,线粒体,核糖体,质体,微生物;细胞骨架,纤毛,鞭毛,中心菌(超微结构和功能);核。生物分子活细胞的化学成分:蛋白质,碳水化合物,脂质,核酸的生物分子,结构和功能;酶类型,性质,酶作用。单元格:结构和功能;细胞周期和细胞分裂细胞周期,有丝分裂,减数分裂及其意义。植物生理学的光合作用在高等植物的光合作用中,作为自养营养的一种手段;光合作用的位点,参与光合作用的颜料(基本思想);光合作用的光化学和生物合成阶段;循环和非循环的辐射磷酸化;化学含量假设;光振动; C3和C4途径;影响光合作用的因素。植物中气体交换的呼吸;细胞呼吸 - 糖酵解,发酵(厌氧),TCA循环和电子传输系统(有氧);能量关系 - 产生的ATP分子的数量;两性途径;呼吸商。植物 - 生长和发育生长调节剂 - 生长素,吉布素,细胞分裂素,乙烯,ABA。人类生理学呼吸和交换动物中气体的气体呼吸器官(仅回想);人类的呼吸系统;呼吸机制及其在人类中的调节 - 气体的交换,气体的运输和呼吸的调节,呼吸体积;与呼吸有关的疾病 - 哮喘,肺气肿,职业呼吸系统疾病。体液和血液的循环组成,血液组,血液凝结;淋巴的组成及其功能;人类循环系统 - 人心脏和血管的结构;心脏周期,心输出量,心电图;双循环;心脏活动的调节;
生活的来源。细胞的化学组成。从世界加速到细胞世界的通道。通用共享(Luca)。氧光合物。微生物的发现。<2> van Leuwenhoek。显微镜技术人员。。这一代人,弗朗西斯和路易斯·巴斯特。罗伯特·科赫(Robert Koch)。M.W.北京和S. Wingruf。代谢。<2>微生物的营养分类。自身萎缩,杂交,趋化性和光营养。Procasy细胞。forma和细胞的大小。细胞膜:研究,组成和功能。<潜水>细胞。阳性和负克之间的差异。单击拱门。<2> S. S.内部兄弟细胞的兄弟:核苷,包含兵,gassoes,外观海峡:章节和粘液。鞭毛,比尔和比尔。locanism机制。Motity将标志带动。滑动的移动性。趋化和其他税收。调整。Susone;游戏;令人不安的。<2>细胞奶油蛋白酶。世代的青少年。组。微生物生长:总数,有益,动态性。<2>微生物生长结合:Physic Mezi,Carore(Acuplaves),辐射,门膜,化学剂。环境对生长的影响。symptrofits。温度,pH,渗透性,氧气。环境 - 栖息地。<划分主要的陆生栖息地。表面和生物膜。生物之间的相互作用。 法定人数。 共同主义。 地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌; proteobacteria:Alphaproteoobacteri,beta-专业,gamaprotateobacteri,deltapotateobacteria,epsilonprotateobacteri,zetaptaptateobacteria;肌细菌; Tennericutes;企业;细菌特征;衣原体; plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌; aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌;硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota; crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化,内共生理论;继发性内膜;真核细胞:核,线粒体,氢化体,叶绿体,内质网,高尔基体,溶酶体,过氧化物酶体,细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。生物之间的相互作用。法定人数。共同主义。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌; proteobacteria:Alphaproteoobacteri,beta-专业,gamaprotateobacteri,deltapotateobacteria,epsilonprotateobacteri,zetaptaptateobacteria;肌细菌; Tennericutes;企业;细菌特征;衣原体; plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌; aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌;硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota; crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化,内共生理论;继发性内膜;真核细胞:核,线粒体,氢化体,叶绿体,内质网,高尔基体,溶酶体,过氧化物酶体,细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌; proteobacteria:Alphaproteoobacteri,beta-专业,gamaprotateobacteri,deltapotateobacteria,epsilonprotateobacteri,zetaptaptateobacteria;肌细菌; Tennericutes;企业;细菌特征;衣原体; plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌; aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌;硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota; crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化,内共生理论;继发性内膜;真核细胞:核,线粒体,氢化体,叶绿体,内质网,高尔基体,溶酶体,过氧化物酶体,细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。rizobi和豆类。微生物和昆虫之间的共生。隆隆。<细菌的神圣多样性。物种的概念。系统发育树。蓝细菌; proteobacteria:Alphaproteoobacteri,beta-专业,gamaprotateobacteri,deltapotateobacteria,epsilonprotateobacteri,zetaptaptateobacteria;肌细菌; Tennericutes;企业;细菌特征;衣原体; plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌; aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌;硝基螺旋体。<纪念者的多样性。<考古学家的神圣特征。euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota; crenarcheota; Lokiarcheota。真核细胞。真核细胞的进化,内共生理论;继发性内膜;真核细胞:核,线粒体,氢化体,叶绿体,内质网,高尔基体,溶酶体,过氧化物酶体,细胞骨骼。植物细胞。细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。细胞分裂成真核生物。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。excavata:外载体,帕拉巴西利亚,运动质体,euglenoidaa;肺泡:Ciliati,Dinoflagellata,Apicomplexa; Heteroconti/stramenopili:Diatomee,Oomycota,Golden藻类,棕色藻类;里扎里亚:氯拉拉赫氏菌科,有孔虫,放射性虫; Amoebozoa;蘑菇:Microsportidia,Chytridiomycota,Mucoromycota,Glomeromycota,ascomycota,basidomycota;古细菌;红藻;绿藻。
sting构象变化,并启动了从ER到高尔基体的刺激易位。During the translocation process, STING recruits TANK binding kinase 1 (TBK1) and interferon regulatory factor 3 (IRF3), which then translocate into the nucleus, inducing the expression of type I IFN (IFN-I) response, NF-kB activation, and other in fl ammatory cytokines, unleashing innate immune responses and establishing a ubiquitous and effective surveillance system against组织损伤和病原体入侵(Chen and Xu,2023)。激活刺激可以诱导针对病原体感染和癌症的有效免疫反应,而这种途径的失衡可能会导致各种人类疾病,包括感染性疾病,自身免疫性疾病,肿瘤,器官纤维化和新疾病(Hopfner and Hornung and Hornung and Hornung,Hopfner and Hornung,2020; Dvorkin et al Al dvorkin et al an and 2020;在过去的十年中,与Sting相关的研究领域经历了快速发展,引起了许多学者的广泛关注。随着CGAS刺的细胞和病理生理机制的逐渐阐明,Sting在许多疾病中的作用已得到明确表达。随后,已经开发了针对刺激调节的新的免疫治疗方法,例如使用刺激器和抑制剂。激动剂一直是癌症免疫疗法的新兴策略(Minlin等,2020; Cai等,2023; Chen Y.等,2024; Wang J.等,2024)。除了抗肿瘤治疗外,刺激动力学家还用于抗感染治疗和疫苗发育(Skouboe等,2018a; Humphries et al。,2021a; Zhang Y.等,2023; Liu et al。,2024)。通过靶向抗原细胞,例如树突状细胞(DCS)和巨噬细胞,刺痛激动剂不仅激活了先天的免疫反应,而且还激活了T细胞免疫,因此在临床和促精液研究中表现出了有效的免疫激活和抗肿瘤效应。越来越多的证据表明,CGAS刺激途径的异常激活与自身免疫性疾病(AID)(Liu and Pu,2023),非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD),慢性炎症,parkinson疾病,帕金斯疾病和心脏疾病(parkineavinease)(parkineavinease)(parkineavinease and Cardiovancural Diseases)(Oduro andease eal)(Oduro and Al oduro and e oduro ance)。抑制剂还具有这些疾病的潜在治疗价值(Shen等,2022; Liu and Pu,2023)。文献计量分析应用统计方法和数学模型来分析书目数据,包括出版物,引用和其他学术通信。它用于评估研究人员,机构和国家 /地区的生产率(Anton等,2022)。此外,它为制定准则,决策和治疗疾病提供了宝贵的见解(Wilson等,2021)。分析出版趋势,纪律前沿,热门内容,协作关系以及学术工作的影响因素(Romanelli等,2021)。文献计量研究可以揭示特定领域的学术重点的时间动态,捕获新兴研究领域的标志,确定学术研究中的前沿问题,调整科学资助的方向,更重要的是,为文学评论提供了显着的参考资源。因此,必须对刺痛激动剂/抑制剂进行文献计量分析,以评估这种新兴治疗和药物策略的当前状态,探索领域内的研究范围和内容,并合理地假设未来的发展方向。在这项研究中,我们
类型的遗传型遗传名称病理ALS 1 AD SOD1 CU / Zn-超氧化物歧化酶ALS 2 AR Alsin蛋白水解和转运ALS 3 AD?未知的ALS 4 AD SETX SENATAXIN,DNA/RNA解旋酶,RNA代谢,AOA 2和等位基因ALS 5 AR SPG11 Spatacsin,遗传性痉挛性跨性别SPG 11和等位基因,轴突运输,轴突运输和Cytoskeleton Als 6 Ad fus 6 Ad fus fus sarcoma fy in in sarcoma fy inn sarcome febl ancom feb and gene gene and ft.未知ALS 8 AD VAPB突触囊泡结合膜蛋白,蛋白解和运输ALS 9 AD ANG ANG ANG ANG ANG ANG ANG蛋白,RNA代谢ALS 10 AD TARDBP TDP -43,RNA代谢ALS ALS ALS ALS 11 AD FIG4 FIG4 FIG4磷酸固醇-5磷酸固醇-5磷酸化酶的维持量,料理料中的含量12磷酸化12次氧化物。在身体维持中,蛋白水解和运输AD AD AD ATAXN2参与EGFR传输,SCA 2和等位基因,RNA代谢(ALS 14)AD VCP瓣膜 - 含有蛋白质,FTD,IBMPFD和等位基因ALS 15 XD UBQLN2 UBIQUIRIN,涉及蛋白质16的蛋白酶蛋白16 ARSS SOSIC ALSIC ALSIC SOSLIC ALSIC SOD ARSL SCLMS SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMS SOL SCLMSS AR SCLMSS ARIP SOD SOLS SOLS SOLS SOLS SOL SIC chaperone (ALS 17) AD CHMP2B FTD may occur, proteolysis and transport ALS 18 AD PFN1 Profilin, actin binding, cytoskeletal structure regulation ALS 19 AD ERBB4 Type I receptor tyrosine kinase, NRG 1 receptor ALS 20 AD HNRNPA1 RNA metabolism ALS 21 AD MATR3 RNA metabolism ALS 22 AD TUBA4A Axonal transport and cytoskeleton ALS 23 AD ANXA11 Axonal transport and cytoskeleton ALS 24 AD NEK1 DNA repair/cell cycle ALS 25 AD KIF5A Intracellular transport ALS 26 AD TIA1 RNA regulation FTD - ALS 1 AD C9orf72 RNA metabolism, proteolysis and transport FTD - ALS 2 AD CHCHD10 Mitochondrial FTD - ALS 3 AD SQSTM1/p62蛋白水解和运输FTD -AD 4 AD TBK1蛋白水解和运输FTD -ALS 5 AD CCNF细胞周期FTD -AD VCP细胞内运输ALS ALS 14,ALS ALS 14和ALS FTD -ALS 7 AD CHMP2B内细胞内运输,ALS ALS 17和ALS ALS ALS 17和ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS ALS 1 CATEL SCY -ALS ALS -ALS -ALS -ALS ALS ALS -ALS ALS ftd -8 -Als Als ftd -8 IBMPFD 2 AD HNRNPA2B1细胞内转运 /RNA调节AD /AR DCTN1 dynactin,细胞内转运,HMND 14 Perry综合征和等位基因AD /AR PRPH周围周围蛋白,细胞内转运AD /AR NEFH NEFH NEUROFILELANT -HEFH NEFH NEUROFILELANT -HEREFH NEUROFELILANT -H,INTRACELLICT -H,INTRACELLICTAR -H,INTRACELLILUL -2 CCMT,CMT,CMT,CMT CCCC。