观点是作者的简短意见,旨在鼓励就当前问题交换意见。它们不一定代表 KRI 的官方观点。所有错误仍由作者自己承担。该观点由国库控股研究所 (KRI) 的 Rachel Gong 博士和 Yeu-Mynn Yeung 准备。作者要感谢 Shenyi Chua 和 Yin Shao Loong 的评论和宝贵意见。作者的电子邮件地址:rachel.gong@krinstitute.org yeumynn.yeung@gmail.com 署名 – 请按以下方式引用作品:Gong, Rachel 和 Yeu-Mynn Yeung。2022 年。数字经济计划:比较马来西亚和中国。吉隆坡:国库控股研究所。许可证:知识共享署名 CC BY 3.0。有关国库控股研究所出版物和数字产品的信息,请访问 www.KRInstitute.org。封面照片由 Ravin Rau 在 Unsplash 上拍摄。
中国中国中国中国中国大学中国中国中国中国大学 - 中国大学副总监Yang Yongheng教授,Tsinghua大学教授Wang Youqiang教授,中国发展研究所教授,Tsinghua Universition,Gong University Pu Tsinghua大学,王瓦岛大学博士后研究员王·洪舒伊(Wang Hongshui) Tsinghua大学研究生Zhang Zhe先生,Tsinghua University研究生中国中国中国中国中国大学中国中国中国中国大学 - 中国大学副总监Yang Yongheng教授,Tsinghua大学教授Wang Youqiang教授,中国发展研究所教授,Tsinghua Universition,Gong University Pu Tsinghua大学,王瓦岛大学博士后研究员王·洪舒伊(Wang Hongshui) Tsinghua大学研究生Zhang Zhe先生,Tsinghua University研究生
Antonia Gambacorta 1 , Jeffrey Piepmeier 1 , Mark Stephen 1 , Rachael Kroodsma 1 , Isaac Moradi 3 , Alexander Kotsakis 3 , Fabrizio Gambini 2 , Matt Fritts 1 , James Mackinnon 1 , Joseph Santanello 1 , John Blaisdell 4 , Robert Rosenberg 4 , Narges Shahroudi 3 , Yaping Zhou 2 , Priscilla Mohammed 7 , Victor Torres 1 , Dan Sullivan 1 , Ed Leong 1 , David Robles 1 , Jie Gong 1 , Ian Adams 1 , Paul Racette 1
先天免疫是宿主对病原体入侵的第一条防御线。病毒感染后,宿主细胞识别与结构一致的病原体相关的分子模式,这促使他们迅速启动一系列信号传导过程,从而导致I型Interferon(IFN)(IFN)和其他抗病毒物质产生(1)。在细胞质中传感病毒DNA后,CGA催化了ATP和GTP的环状GMP-AMP(CGAMP)的形成(2)。cgamp进一步激活刺痛,这是内质网上关键的淋巴结蛋白(3)。在微粒体中,激活的刺激性易位从内质网易位,募集伴侣分子TBK1,磷酸化的TBK1招募IRF3(4)。激活的IRF3从细胞质转移到细胞核,以启动I型IFN的产生并诱导抗病毒免疫反应(5,6)。伪造病毒(PRV)引起的人畜共患病伪造是危害猪养殖进一步生长的最危险的爆发之一(7)。伪标记病毒也被称为猪疱疹病毒,猪是PRV的天然容器(8)。PRV可以感染不同年龄的猪群,导致生殖疾病,流产,母猪的堕胎,猪的神经系统疾病和死亡,繁殖公猪的无菌性以及免疫促进性和免疫症状和生长迟缓(9)。PRV会感染许多哺乳动物,从而导致人类,家畜,狗和小鼠的发病率或急性死亡(10-12)。PRV是A HERPESVIRUS家族的成员,已经发展了与宿主免疫反应对抗的策略(15)。对PRV致病机制的研究对于预防和管理动物疾病以及由于PRV可能感染及其高致病性而导致的人的健康和安全至关重要。疱疹病毒是编码病毒蛋白的一类免疫抑制病毒,可以通过不同的方式调节免疫反应并促进病毒免疫逃逸(13、14)。据报道,由PRV编码的各种Tegument蛋白可能调节由CGAS丁字裤信号通路介导的抗病毒先天免疫,从而促进病毒复制和潜在感染(16)。PRV Tegument蛋白UL21通过选择自噬途径结合CGA并诱导CGAS降解(17)。prv ul13靶向刺激和IRF3,并抑制DNA信号通路的激活(18,19)。蛋白酶体路线由于PRV US3而降低了BCLAF1,并且还可以防止ISGF3与ISRE结合的能力(20)。PRV UL42竞争性地将ISRE与ISGF3结合,并减少ISG的产生(21)。这些报告表明,PRV Tegument蛋白可以通过多种方式抑制宿主免疫反应。但是,PRV逃脱宿主先天免疫并调节I型IFN响应的更多机制尚不清楚。我们的研究表明,PRV Tegument蛋白US2是CGAS丁字途径的新调节剂,可防止IFN产生和抗病毒免疫,以响应PRV感染。虽然US2与STING相互作用并降低其稳定性,但US2缺乏率降低了由于PRV而降解的STING蛋白量。尤其是US2与E3泛素一起
Emanuele Pelucchi、Giorgos Fagas、Igor Aharonovich、Dirk Englund、Eden Figueroa、Qihuang Gong、Hübel Hannes、Jin Liu、Chao-Yang Lu、Nobuyuki Matsuda、Jian-Wei Pan、Florian Schreck、Fabio Sciarrino、Christine Silberhorn、Jianwei Wang 和 Klaus D. Jöns(《自然物理评论》,正在印刷中)
Gong,J.,Zhang,Z.,Zeng,Z.,Wang,W.,Kong,L.,Liu,J. &Chen,P。(2021)。 石墨烯量子点有助于剥落原子上的2D材料和AS -Formed 0d/2d van der waals heterojunction。 碳,184,554‑561。 https://dx.doi.org/10.1016/j.carbon.2021.08.063Gong,J.,Zhang,Z.,Zeng,Z.,Wang,W.,Kong,L.,Liu,J.&Chen,P。(2021)。石墨烯量子点有助于剥落原子上的2D材料和AS -Formed 0d/2d van der waals heterojunction。碳,184,554‑561。https://dx.doi.org/10.1016/j.carbon.2021.08.063https://dx.doi.org/10.1016/j.carbon.2021.08.063
Maoli Gong, 2, 2, 4 , 61 Jiayi Li, 5, 6, 61 Zilong Qin, 7, 61 9 Haoran Liu, 5 Friends, 5 Joel A. Roses, 10 Ana S.A. Sullivan, 12, Tianyun Wang, 16, 17 Susan M. Hiatt, Lahner, 21 Sherr Elliott, 22 Yiyan Ruan, 23 Cyril Mignot, 24 Boris Keren, 24 Hua Xie,Julie Gauthier,36,37 Jacques L. Michaud,37,38
Raj Chetty*、Matthew Jackson*、Theresa Kuchler*、Johannes Stroebel* Nathan Hendren、Robert Fluegge、Sara Gong、Federico González、Armelle Grondin Matthew Jacob、Drew Johnston、Martin Koenen、Eduardo Laguna-Muggenburg Florian Mudekereza、Tom Rutter、Nicolaj Thor、Wilbur Townsend、Ruby Zhang Mike Bailey、Pablo Barberá、Monica Bhole 和 Nils Wernerfelt
作者要感谢患者参加试验的参与。作者还想感谢Alina Monteagudo,Kristen Catron,Jacqueline Matczak,Dharmendra Chaudhari,Atula Godwin,Heather Godwin,Heather Gong,Ben Heller和April Dovholuk的贡献。医学写作和社论支持由Red Nucleus Company Alphabiocom的Claire Strothman博士提供,并由Repleimune,Inc。(美国马萨诸塞州Woburn)资助。
