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建立心脏 - 基德尼和肺部分配的6个月监控报告的资格标准和安全网
表16。kidney在后时代通过移植的肾脏标准进行的符合条件的移植。。30图17。心脏地位的心脏 - 基德尼移植。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。31表17。心脏地位的心脏 - 基德尼移植。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。32图18。肾脏移植功能延迟的心脏kidney接受者的百分比。。。。。。。。33表18。肾脏移植功能延迟的心脏kidney接受者的百分比。。。。。。。。33图19。通过移植类型进行肺移植。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34表19。通过移植类型进行肺移植。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。34图20。通过SLUK资格标准进行的肺部 - 基德尼移植。。。。。。。。。。。。。。。。。。35
将您的干细胞捐赠给您的兄弟姐妹
蛋白质称为HLA的蛋白质在您体内的大多数细胞表面上都发现，并且是使您成为个体的遗传标记，例如指纹。您的免疫系统使用这些蛋白质来识别哪些细胞属于您的体内，哪些细胞不属于您的体内。它们还有助于保护您的身体免受细菌和病毒的侵害。这就是为什么与患者和供体之间保持紧密的HLA遗传匹配很重要的原因，因此，供体的免疫系统的可能性较小，供体的免疫系统会攻击患者的细胞（称为GRAFT与宿主疾病或GVHD），或者患者的免疫细胞不会在移植后攻击捐赠的干细胞（称为移植拒绝）。
Microsoft Word-Weber等人，人IPSC衍生的细胞移植物通过分子相互作用与中风造成的脑_v3.docx
图1：IPSC衍生的NPC的产生，中风诱导和移植。（a）左：IPSC派生的NPC的生成。右：iPSCS和NPCS（通道7）染色为Nanog和Nestin。比例尺：50UM。（b）左：NPC的神经分化。右：分化后的D26（上排）分化的NPC，对βIII-微管蛋白，S100β和DAPI染色。比例尺：50UM。（c）实验设计的示意图。（d）通过激光多普勒成像（LDI）获得的脑灌注水平。（e）右半球的相对血液灌注与中风诱导后立即记录的基线（急性）和牺牲前（43 dpi）相比。（f）中风梗塞大小的定量。左：相对于勃雷格玛（MM），针对前后（A-P）距离绘制的病变区域。右：两个治疗组的病变体积（mm 3）的箱形图。（g）描绘中风梗塞大小的3-D小鼠脑模型的示意图。比例尺：2mm。（H）使用生物发光成像进行NPC移植后细胞存活的纵向分析。（i）生物发光信号强度表示为35天的SR X10 6的每秒3个光子数量。显示的显着性水平是指天之间的比较。（J）示意图和免疫荧光表示，描绘了移植核（深蓝色）和移植物周围（浅蓝色）。hunu用于可视化移植细胞。比例尺：1mm。比例尺：2mm。（k）脑切片对hunu染色，以前到后验（A-P）顺序排列。（l）量化移植物核心和移植物周围面积。左：相对于前核（MM），绘制在前后（A-P）距离的移植面积（mm 2）。右：移植动物的平均移植体积（mm 3）的箱形图。数据显示为平均分布，其中红点表示平均值。框图表示数据的25％至75％四分位数。箱形图：图中的每个点代表一种动物。线图被绘制为平均值±SEM。使用成对的t检验（基线与中风）或未配对的t检验（车辆与NPC）评估平均差异的显着性。在E-I中，每组n = 11只小鼠；在L，每组n = 9只动物。星号表示显着性： *p <0.05。
生物制剂美国产品组合
骨诱导材料通过生长因子或信号蛋白（包括骨形态发生蛋白（BMP））的作用在骨质或非骨质环境中诱导骨形成。这些蛋白质刺激祖细胞转化为骨形成成骨细胞。2,9通常称为骨诱导的材料本质上包括脱矿物骨基质（DBM）和BMP产物。Zimmer生物量生物学产品适合此类别的产品包括：stagraft DBM产品（Putty*，Plus，* comellous DBM海绵和条带），奖励CC基质基质骨移植系统和Eorivabone骨移植替代品。此外，这些产品还具有骨电导性特性。
5.01.638 Omisirge（Omidubicel）
3。纳尔逊·乔（Nelson Chao）。选择造血细胞移植的脐带血移植物。in：uptodate。Rosmarin，AG（Ed）。Rosmarin，AG（Ed）。
巨细胞病毒病毒血症与长...
摘要：目标：探索不同供体年龄的长期移植后课程中的巨细胞病毒（CMV）负担，我们通过广泛采用扩张的捐助者（ECD）评估了肾脏移植患者（KTS）中CMV的发病率和风险因素。方法：在01-2003至2013年12月12日进行的929个连续第一个KTS（49.5％接收器官≥60岁）的回顾性评估。使用Kaplan – Meier曲线估算了总体生存；进一步分析了累积的发病率功能，以将功能性移植物作为具有移植功能障碍的竞争事件考虑死亡的潜在作用，并避免高估。除了所有患者的常规DNAEMIA监测外，在高危组（D+/R - 或抗胞心细胞球蛋白诱导的受体）中采用了预防性，其余组则进行了预先疗法。结果：CMV的发病率为19.5％（根据血清组合为4–34.9％：D - /R - ，D - /R+，D+ /R+，D+ /R - ）。供体和受体年龄，受体移植前高血压，抗原兼容性，冷缺血时间和移植后的早期并发症，包括排斥，泌尿科和肾动脉狭窄，肾动脉狭窄以及较低的肾功能和蛋白尿功能和蛋白尿≥0.5g/天，KT后一年与CMV相关。cmv确定了较低的死亡传道存活率（DCGS）（p <0.01），在R+（p <0.01）中具有显着作用，并且在r-中没有影响（d - /r - /r - 和p = 0.006的p = 0.32在d+ /r-中）。有趣的是，CMV发生的DCG仅在接受供体<50或50-69岁的捐助者的KT中受到影响（P <0.01），而与老年捐助者相关（P = 0.07）。分析移植物损失的累积发生率是竞争风险确认所有这些发现的竞争风险。在多元分析中，第一年的CMV复制/疾病是DCGS的独立预测因子（HR 1.73 [1.3-2.3]）。 结论：在大量采用ECD的人群中，第一年的CMV病毒血症证明了其有害效果，其对移植物损失的独立作用以及R+接受者的独立作用，而R+受体和KTS的显着影响和捐助者的KTS <70年。在多元分析中，第一年的CMV复制/疾病是DCGS的独立预测因子（HR 1.73 [1.3-2.3]）。结论：在大量采用ECD的人群中，第一年的CMV病毒血症证明了其有害效果，其对移植物损失的独立作用以及R+接受者的独立作用，而R+受体和KTS的显着影响和捐助者的KTS <70年。
GLP-1 受体激动剂可以逆转免疫抑制
摘要 众所周知，实体器官移植后免疫抑制 (IS) 治疗中常用的一些药物会导致 β 细胞功能障碍，并导致移植接受者患上糖尿病。移植后糖尿病 (PTDM) 的一些相关风险包括心血管疾病 (CVD)、移植物衰竭和死亡率。自从认识到这一重要性以来，许多研究正在进行中，以改进 IS 治疗方案，以减少或停止使用皮质类固醇和钙调磷酸酶抑制剂 (CNI)。治疗 PTDM 的免疫抑制治疗方案的一个有希望的补充是胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R) 激动剂或肠促胰岛素类似物，通常用于治疗 2 型糖尿病 (T2D)。研究表明，在实体器官移植后，在免疫抑制方案中添加 GLP-1R 激动剂不仅有利于胰岛β细胞的健康，而且通过抑制 CD4+ T 淋巴细胞细胞因子表达的激活，对代谢紊乱中的免疫功能产生积极影响。其他好处包括减少心脏移植血管病变、改善肝脏脂肪变性、保留肾功能、提高移植物存活率以及改善实体器官移植接受者的全因死亡率。
抗体中供体来源的无细胞 DNA 的前景...
抗体介导排斥 (AMR) 是移植肾衰竭的主要原因，限制了肾移植后移植肾的长期存活。目前检测 AMR 的诊断策略并不理想，需要进一步改进。以前建议的 AMR 治疗方案无法证明疗效，但目前正在研究新型治疗药物。供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA) 是一种新型的非侵入性同种异体移植损伤生物标志物，主要在排斥的背景下进行研究。与传统生物标志物相比，其在循环中的短半衰期和损伤依赖性释放是其主要优势，有助于其具有更高的诊断准确性。此外，先前的研究表明，dd-cfDNA 释放与 AMR 的组织学和分子特征密切相关，因此能够反映实时损伤。进一步的观察表明，dd-cfDNA 可用作合适的筛查工具，用于早期检测具有供体特异性抗 HLA 抗体 (DSA) 的患者中的 AMR，以及监测抗排斥治疗后的 AMR 活动。大量证据表明，将 dd-cfDNA 整合到具有 AMR 或怀疑存在 AMR（例如，由于存在供体特异性抗 HLA 抗体）的患者移植物监测中具有附加价值，并且可能对该特定群体的结果产生积极影响。