XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemGrossman
基础模型的机遇与风险 - arXiv
Rishi Bommasani* Drew A. Hudson Ehsan Adeli Russ Altman Simran Arora Sydney von Arx Michael S. Bernstein Jeannette Bohg Antoine Bosselut Emma Brunskill Erik Brynjolfsson Shyamal Buch Dallas Card Rodrigo Castellon Niladri Chatterji Annie Chen Crescent Crescent Daro 和 Chris Doncy Moussa Doumbouya Esin Durmus Stefano Ermon John Etchemendy Kawin Ethayarajh 李飞飞 Chelsea Finn Trevor Gale Lauren Gillespie Karan Goel Noah Goodman Shelby Grossman Neel Guha Tatsunori Hashimoto Peter Henderson John Hewitt Daniel E. Ho Jenny J Hong Hong J. Jag 和 Thomas H. Jaghil I. Pratyusha Kalluri Siddharth Karamcheti Geoff Keeling Fereshte Khani Omar Khattab Pang Wei Koh Mark Krass Ranjay Krishna Rohith Kuditipudi Ananya Kumar Faisal Ladhak Mina Lee Tony Lee Jure Leskovec Isabelle Levent Xiang Lisa Li Xuechen Li Tengyu Ma Ali Malik Dtch Mikwall Manning Mikwall Mikwane Eric Dtch. Suraj Nair Avanika纳拉扬 迪帕克·纳拉亚南 本·纽曼 艾伦·聂 胡安·卡洛斯·尼布尔斯 哈米德·尼勒福罗尚 朱利安·尼亚尔科 吉雷·奥古特 劳雷尔·奥尔 伊莎贝尔·帕帕迪米特里奥 朴俊成 克里斯·皮耶希 伊娃·波特兰斯 克里斯托弗·波茨 阿迪蒂·拉古纳坦 罗布·赖希 任洪宇 弗里达·荣 尤瑟夫·罗哈尼 罗希亚·瑞安 罗希亚·罗 多拉·瑞安 卡梅罗 R. 佐川诗织Keshav Santhanam Andy Shih Krishnan Srinivasan Alex Tamkin Rohan Taori Armin W. Thomas Florian Tramèr Rose E. Wang William Wang Bohan 吴家俊 吴玉怀 吴桑 谢志强 Michihiro Yasunaga Jiaxuan You Matei Zaharia Michael 张天一 张希坤 张宇恒 张鲁恒 周凯蒂 珀西梁*1
ishlt 共识声明
a 北卡罗来纳大学埃舍尔曼药学院，北卡罗来纳州教堂山；b 北卡罗来纳大学医学中心，北卡罗来纳州教堂山；c 纽约长老会哥伦比亚欧文医学中心 / 长岛大学药学院，纽约州纽约市；d 约翰奥克斯纳心血管研究所，路易斯安那州新奥尔良；e 马萨诸塞州波士顿麻省总医院；f 蒙特利尔心脏研究所 / 蒙特利尔大学，加拿大魁北克省蒙特利尔；g 亨利福特医院，密歇根州底特律；h Inova Fairfax 医学院，弗吉尼亚州福尔斯彻奇；i Praxis Wloch，德国柏林；j 西奈山克拉维斯儿童医院，纽约州纽约市；k 匹兹堡大学医学中心，宾夕法尼亚州匹兹堡；l 纽约大学格罗斯曼医学院和贝尔维尤医院心脏病学分部，纽约州纽约市；m Corewell Health，密歇根州大急流城；n 塔夫茨医学中心，马萨诸塞州波士顿； o 阿肯色州小石城浸信会健康医疗中心；p 澳大利亚昆士兰州切姆赛德查尔斯王子医院；q 亚利桑那州图森市基石专科医院 / 亚利桑那大学药学院；r 德克萨斯州坦普尔市贝勒斯科特和德克萨斯州中部及大奥斯汀地区怀特健康中心；s 科罗拉多州利特尔顿市 AdventHealth Littleton 医院；t 弗吉尼亚州诺福克市森塔拉诺福克综合医院；u 印度班加罗尔 NH Health；v 德克萨斯州休斯顿纪念赫尔曼 - 德克萨斯医疗中心；w 北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学中心；x 西班牙巴塞罗那心血管外科医院诊所；y 荷兰莱顿大学医学中心；z 佛罗里达州盖恩斯维尔市佛罗里达大学健康中心；aa 马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学医学院；ab 德国海德堡市海德堡大学医院；ac 印度金奈市米高梅医疗集团。
定义临床前和前驱额颞痴呆的定义的概念框架
6。Baizabal-Carvallo JF，帕金森主义Jankovicj。额颞痴呆中的运动和遗传学的动荡和遗传学。nat Rev Neurol。2016; 12：175-185。 7。 Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B. 杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。 神经病学。 2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2016; 12：175-185。7。Lomen-Hoerth C，Anderson T，Miller B.杏仁性的侧面硬化症和额颞痴呆的重叠。神经病学。2002; 59：1077-1079。 8。 Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。 促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。 柳叶刀神经。 2014; 13：614-629。 9。 Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2002; 59：1077-1079。8。Dubois B，Feldman HH，Jacova C等。促进阿尔茨海默氏病的研究诊断标准：IWG-2标准。柳叶刀神经。2014; 13：614-629。9。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 10。 Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。 nat Rev Neurol。 2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2018; 14：535-562。10。Borroni B，Padovani A.痴呆症：一种用于FTLD中分子诊断的新算法。nat Rev Neurol。2013; 9：241-242。 11。 Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。 了解额颞痴呆的分子基础的进步。 nat Rev Neurol。 2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2013; 9：241-242。11。Rademakers R，Neumann M，Mackenzie IR。了解额颞痴呆的分子基础的进步。nat Rev Neurol。2012; 8：423-434。 12。 Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。 症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。 柳叶刀神经。 2020; 19：145-156。 13。 Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。 认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。 大脑。 2017; 140：1784-1791。2012; 8：423-434。12。Moore KM，Nicholas J，Grossman M等。症状发作时的年龄以及遗传额颞范围的死亡与疾病持续时间：国际回顾性队列研究。柳叶刀神经。2020; 19：145-156。13。Premi E，Grassi M，Van Swieten J等。认知储备和TMEM106B基因型调节症状额颞痴呆中的脑损伤：一项Genfi研究。大脑。 2017; 140：1784-1791。大脑。2017; 140：1784-1791。14。Rohrer JD，Nicholas JM，Cash DM等。在遗传额颞痴呆倡议（GENFI）研究中，遗传额颞痴呆症的症状性认知和神经解剖学变化：横断面分析。柳叶刀神经。2015; 14：253-262。 15。 STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。 个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2020; 16：37-48。 16。 Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。 额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。 柳叶刀神经。 2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2015; 14：253-262。15。STACKARONI AM，COBIGO Y，GOH S-EM等。个性化的动物分数可以预测家族性额颞叶变性中的痴呆发作。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2020; 16：37-48。16。Pottier C，Zhou X，Perkerson III RB等。额颞Lobar变性和GRN突变患者的疾病风险和年龄的潜在遗传改性剂：全基因组关联研究。柳叶刀神经。2018; 17：548-558。 17。 Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。2018; 17：548-558。17。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。 j阿尔茨海默氏症。 2021：1-16。 18。 Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Parra MA，ButlerforC。拉丁美洲和加勒比海痴呆症联盟（LAC-CD）：从网络到研究再到实施科学。j阿尔茨海默氏症。2021：1-16。18。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。 多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。 前神经。 2021; 12：1-16。 19。 Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ibanez A，Yokoyama JS，Possin KL等。多方共同体扩大拉丁美洲痴呆症研究（Redlat）：驱动多中心研究和实施科学。前神经。2021; 12：1-16。19。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。 拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。 阿尔茨海默氏症的痴呆症。 2021; 17：295-313。 20。 Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Parra MA，Baez S，SedeñoL等。拉丁美洲的痴呆症：铺平了迈向区域行动计划的道路。阿尔茨海默氏症的痴呆症。2021; 17：295-313。20。Ryan B，Baker A，Ilse C等。 诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。 21。Ryan B，Baker A，Ilse C等。诊断临床前痴呆症：NZ遗传额颞痴呆研究（FTDGENZ）。21。n Z Med J。2018; 131：88-91。 Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。 acta neuropathol。 2020; 139：83-98。 22。 Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 131：88-91。Mackenzie IR，Neumann M.皮层下TDP-43病理学验证皮质FTLD-TDP亚型，并展示了C9orf72突变病例的独特方面。acta neuropathol。2020; 139：83-98。22。Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。 在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。 神经病学。 2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Jones DT，Knopman DS，Graff-Radford J等。在体内18F-AV-1451 tau PET信号中的Maptmmuntriers中的tau PET信号随预期的tau iso形式而变化。神经病学。2018; 90：E947-54。 23。 Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。 [18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。 Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 90：E947-54。23。Bevan-Jones RW，Cope TE，Jones SP等。[18 f] AV-1451结合在额颞痴呆中增加，这是由于C9ORF72膨胀引起的。Ann Clin Transl Neurol。 2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Ann Clin Transl Neurol。2018; 5：1292-1296。 24。 Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，2018; 5：1292-1296。24。Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。 等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。 柳叶刀神经。 2020。在印刷中。 25。 Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。 血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，Karikari T，Pascoal T，Ashton N等。等离子磷酸-TAU181作为阿尔茨海默氏病的生物标志物：使用来自四个前瞻性队列的数据的开发和验证预测模型。柳叶刀神经。2020。在印刷中。25。Janelidze S，Mattsson N，Palmqvist S等。血浆P-TAU181在阿尔茨海默氏病中：与其他生物标志物的关系，
基础设施，机构和印度生物多样性的保护
2015年全球基础设施支出总计2.3万亿美元（牛津经济学，2017年）。尽管对于经济增长至关重要，但基础设施的扩张却缩小了人类活动和脆弱的生态系统之间的边界。在热带地区，侵占的生态威胁尤其急剧，占地三分之二的生物多样性，但有60％以上的全球基础设施支出发生（FAO和UNEP，2020年）。这是由于数百万的土著人民（已经支持了数千年的生物多样性）所受到的事实而受到了影响。经济学家长期以来一直在寻求如何降低发展的环境成本（Grossman and Krueger，1995; Dasgupta等人。，2002年； Copeland and Taylor，2004年）。生物多样性在本文中很少受到关注（Frank and Schlenker，2016年），更不用说基层解决方案来平衡发展和保护。因此，填补这一空白不仅需要对基础设施的生态威胁的估计，而且还需要地方机构中和中和的作用。我的第一个目标是更深入地了解基础设施扩展导致生物多样性损失的程度。我将其称为基础设施 - 双性恋多样性折衷。第二个目标是调查分散森林治理在减轻权衡方面的作用。更好地了解这些社会生态和制度过程可以帮助各国实现发展和保护的双重目标。广泛的环境是热带地区，在其中发生了一半以上的全球森林砍伐（Pacheco等人，2021）。尽管记录了生态增长的快速增长，但印度尤其避免了广泛的森林损失（印度森林调查，2019年）。目前尚不清楚这是由于森林覆盖物的植树或改变的定义所致。即使发展确实使森林毫发无损，重要的居住物种仍可能受到威胁并需要政策关注。这种物种难以捉摸的测量已导致生物多样性在以前的研究中被过度研究（Foster和Rosenzweig，2003； Burgess等人。，2012年）。本文的第一部分估计了2015 - 2020年之间印度森林的基础设施 - 双性恋多样性的权衡。这是一个有价值的设置，原因有三个。首先，印度是地球上最多的生物多样性国家之一，占全球生物视为的8％，占鸟类多样性的12％（Venkataraman和Sivaperuman，2018年； Jayadevan等人。，2016年）。第二，印度的生物多样性是由活跃的“公民科学家”记录的，他们在特定的物种上进行了观察（例如ebird）或一般（例如inaturalist）平台。印度拥有任何发展中国家的最高eBird会员资格，其地理编码上载是一种新的，高分辨率的生物多样性存储库，这是文学文献中无与伦比的。第三，印度公开报告基础设施森林侵占。森林砍伐
结论
隶属关系：（a）路德维希 - 马克西米利人 - 慕尼黑，杜。（b）罗格斯大学，美国新泽西州新不伦瑞克省和美国纽约的Curepsp。（c）加利福尼亚大学，美国旧金山记忆与老化中心。（d）巴塞罗那医院诊所。（E）英国NHS基金会信托基金会伦敦大学学院医院。（F）巴塞罗那费勒的R＆D投资组合部门。es。（g）巴塞罗那Ferrer的临床发展部。（H）巴塞罗那Ferrer的医疗部门。参考文献：（1）Agarwal S，Gilbert R.进行性次核瘫痪。[更新2023 3月27日]。in：statpearls [Internet]。宝藏岛（FL）：Statpearls Publishing； 2024年1月。可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk526098/; （2）Permanne B，Sand A，Ousson S等。O-Glcnacase抑制剂ASN90是tau和α-突触核蛋白蛋白质病的Mul-timodal药物。ACS Chem Neurosci。2022 Apr 20; 13（8）：1296-1314。 doi：10.1021/acschemneuro.2c00057。EPUB 2022 3月31日。PMID：35357812; PMCID：PMC9026285; （3）Selnick HG，Hess JF，Tang C等。 发现MK-8719，这是一种有效的O-Glcnacase抑制剂，是对功的潜在治疗方法。 J Med Chem。 2019; 62（22）：10062-10097.DOI：10.1021/acs.jmedchem.9b01090; （4）Balana在Pratt MR。神经退行性疾病中O-Glcnacylation改变的机械作用。 Biochem J. 2021年7月30日; 478（14）：2733-2758。 doi：10.1042/bcj20200609。 进行性临床核对核对的临床诊断：运动障碍社会标准。PMID：35357812; PMCID：PMC9026285; （3）Selnick HG，Hess JF，Tang C等。发现MK-8719，这是一种有效的O-Glcnacase抑制剂，是对功的潜在治疗方法。J Med Chem。 2019; 62（22）：10062-10097.DOI：10.1021/acs.jmedchem.9b01090; （4）Balana在Pratt MR。神经退行性疾病中O-Glcnacylation改变的机械作用。 Biochem J. 2021年7月30日; 478（14）：2733-2758。 doi：10.1042/bcj20200609。 进行性临床核对核对的临床诊断：运动障碍社会标准。J Med Chem。2019; 62（22）：10062-10097.DOI：10.1021/acs.jmedchem.9b01090; （4）Balana在Pratt MR。神经退行性疾病中O-Glcnacylation改变的机械作用。Biochem J.2021年7月30日; 478（14）：2733-2758。 doi：10.1042/bcj20200609。进行性临床核对核对的临床诊断：运动障碍社会标准。PMID：34297044; PMCID：PMC8840812; (5) Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Josephs KA, Lang AE, Mollenhauer B, Müller U, Nilsson C, Whitwell JL, Arzberger T, Englund E, Gelpi E, Giese A, Irwin DJ, Meissner WG, Pantelyat A, Rajput A, van Swieten JC, Troakes C, Antonini A, Bhatia KP, Bordelon Y, Compta Y, Corvol JC, Colosimo C, Dickson DW, Dodel R, Ferguson L, Grossman M, Kassubek J, Krismer F, Levin J, Lorenzl S, Morris HR, Nestor P, Oertel WH, Poewe W, Rabinovici G, Rowe JB, Schellenberg GD，Seppi K，Van Eimeren T，Wenning GK，Boxer AL，Golbe Li，Litvan I；运动障碍社会认可的PSP研究小组。 MOV DISORD。 2017年6月; 32（6）：853-864。 doi：10.1002/mds.26987。 EPUB 2017年5月3日。 PMID：28467028; PMCID：PMC5516529。 ; （6）一项评估FNP-223的疗效，安全性和药代动力学对进行性核上麻痹（PSP）进展缓慢的研究。 clin- clintrials.gov [Internet]。 可用：https：//www.clinicaltrials.gov/study/nct06355531。 访问于02/10/2024。PMID：34297044; PMCID：PMC8840812; (5) Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Josephs KA, Lang AE, Mollenhauer B, Müller U, Nilsson C, Whitwell JL, Arzberger T, Englund E, Gelpi E, Giese A, Irwin DJ, Meissner WG, Pantelyat A, Rajput A, van Swieten JC, Troakes C, Antonini A, Bhatia KP, Bordelon Y, Compta Y, Corvol JC, Colosimo C, Dickson DW, Dodel R, Ferguson L, Grossman M, Kassubek J, Krismer F, Levin J, Lorenzl S, Morris HR, Nestor P, Oertel WH, Poewe W, Rabinovici G, Rowe JB, Schellenberg GD，Seppi K，Van Eimeren T，Wenning GK，Boxer AL，Golbe Li，Litvan I；运动障碍社会认可的PSP研究小组。MOV DISORD。 2017年6月; 32（6）：853-864。 doi：10.1002/mds.26987。 EPUB 2017年5月3日。 PMID：28467028; PMCID：PMC5516529。 ; （6）一项评估FNP-223的疗效，安全性和药代动力学对进行性核上麻痹（PSP）进展缓慢的研究。 clin- clintrials.gov [Internet]。 可用：https：//www.clinicaltrials.gov/study/nct06355531。 访问于02/10/2024。MOV DISORD。2017年6月; 32（6）：853-864。 doi：10.1002/mds.26987。EPUB 2017年5月3日。PMID：28467028; PMCID：PMC5516529。; （6）一项评估FNP-223的疗效，安全性和药代动力学对进行性核上麻痹（PSP）进展缓慢的研究。clin- clintrials.gov [Internet]。可用：https：//www.clinicaltrials.gov/study/nct06355531。访问于02/10/2024。
封建政治经济学
几篇重要的论文研究了无政府状态的国家的出现，包括奥尔森（1993）； Moselle and Polak（2001）； Bates，Greif和Singh（2002）和Grossman（2002）。也有正式的模型在从弱提取状态到包容性机构的过渡的各个方面（Myerson，2008； Acemoglu和Robinson，2023）。这些模型捕获了垄断暴力的重要性，但没有明确描绘精英之间的议价。我们的模型捕捉了精英可以讨价还价和策略的想法，因此使我们能够将封建政治秩序描述为涉及合作和冲突的封建政治秩序。我们使用此框架来检查导致封建政体合并或分散的条件。在最近的贡献中，莱文（Levine）和莫迪卡（2022）开发了一种相互冲突的进化模型，它们适用于研究西欧历史上升。在Levine和Modica（2013）上建造，他们分析了商业和军事精英之间的冲突如何推动机构发展。后者占主导地位的，挖掘机构占上风。相比之下，前者占上风更多的机构是可行的。该框架的一个关键特征是它专注于权力平衡以及整个状态系统是否以具有包容性或提取机构的社会为特征。在他们的模型中，局外人的威胁以及盛行的军事技术的防御/进攻能力扮演着关键的角色。Levine和Modica（2022）发现了欧亚大陆历史上这些预测的支持。包容性国家之间的权力平衡要求局外人的威胁要强大，而防御性则相对较弱。我们在本文中的重点不是西欧的提升，而是在封建社会的基本政治经济学上的表征。我们构建了一个由一个领土精英进行的讨价还价游戏，其中有抱负的统治者提出了与其他精英的联盟。在联盟下，精英将她的所有资源（经济和军事）授予了统治者联盟，以换取在殖民地总资源中的份额。但是，这一承诺是没有约束力的，因为联盟的任何成员随后都可以叛逆并夺回她从最初的贡献中获得的一切。如果精英拒绝了该提议，则统治者试图在其联盟的一些关键成员的帮助下通过战斗迫使联盟。借用Ray（2007），我们将该集团称为“批准委员会”。 随着游戏的重复，每当玩家和平或通过征服者加入时，结合就会扩展，并且每当玩家叛军时收缩。 在平衡中，该领域要么被整合到一个大联盟中，要么保持零散。 关键决定因素是个人精英的支付成本，其资源以及这些资源是可符合的或不可申请的借用Ray（2007），我们将该集团称为“批准委员会”。随着游戏的重复，每当玩家和平或通过征服者加入时，结合就会扩展，并且每当玩家叛军时收缩。在平衡中，该领域要么被整合到一个大联盟中，要么保持零散。关键决定因素是个人精英的支付成本，其资源以及这些资源是可符合的或不可申请的
从磁共振成像中对胎儿大脑进行半自动分割
1. Wu Y、Lu YC、Jacobs M、Pradhan S、Kapse K、Zhao L 等人。产前母亲心理困扰与胎儿大脑生长、代谢和皮质成熟的关系。JAMA Netw open。2020；3：e1919940–e1919940。doi：10.1001/jamanetworkopen.2019.19940 2. Ebner M、Wang G、Li W、Aertsen M、Patel PA、Aughwane R 等人。胎儿脑部 MRI 定位、分割和超分辨率重建的自动化框架。神经影像。2020；206。 doi:10.1016/j.neuroimage.2019.116324 3. Goldberg E、McKenzie CA、de Vrijer B、Eagleson R、de Ribaupierre S。胎儿对母亲内部听觉刺激的反应。J Magn Reson Imaging。2020 年；1-7。doi:10.1002/jmri.27033 4. Ebner M、Wang G、Li W、Aertsen M、Patel PA、Aughwane R 等人。胎儿脑 MRI 的自动定位、分割和重建框架。医学图像计算和计算机辅助干预。Cham；2018 年，第 313-320 页。5. Avants B、Tustison N、Johnson H。高级规范化工具 (ANTS)。Insight J。2009 年； 1–35。6. Avants BB、Epstein CL、Grossman M、Gee JC。具有互相关的对称微分同胚图像配准：评估老年人和神经退行性脑部的自动标记。Med Image Anal。2008；12：26–41。doi：https://doi.org/10.1016/j.media.2007.06.004 7. Jenkinson M、Smith S。一种用于脑部图像稳健仿射配准的全局优化方法。Med Image Anal。2001；5：143–156。 doi:https://doi.org/10.1016/S1361- 8415(01)00036-6 8. Jenkinson M、Bannister P、Brady M、Smith S。改进的优化方法，以实现脑图像的稳健和精确线性配准和运动校正。神经影像。2002；17：825-841。doi:https://doi.org/10.1006/nimg.2002.1132 9. Klein A、Andersson J、Ardekani BA、Ashburner J、Avants B、Chiang MC 等人。评估 14 种非线性变形算法在人脑 MRI 配准中的应用。神经影像。2009；46：786-802。 doi:10.1016/j.neuroimage.2008.12.037 10. Nosarti C、Murray RM、Hack M 编辑。早产的神经发育结果。剑桥：剑桥大学出版社；2010 年。doi:10.1017/CBO9780511712166 11. Blencowe H、Lee ACC、Cousens S、Bahalim A、Narwal R、Zhong N 等。2010 年区域和全球范围内早产相关神经发育障碍估计值。儿科研究。2013；74：17–34。doi:10.1038/pr.2013.204
FDA 的加速审批途径
1 食品、药品和化妆品法案，公共法律号 75-717，52 Stat. 1040（编纂为 21 USC § 301 及以下章节的修正案）；参见 Weinberger v. Hynson, Westcott & Dunning, Inc.，412 US 609，612（1973）（“1938 年法案建立了药品上市前审批制度，禁止任何‘新药’进入商业市场，除非向食品药品管理局 (FDA) 提交的新药申请 (NDA) 对该药品有效。”）（引用 FD&C 法案第 505(a) 节）；Lewis A. Grossman，艾滋病活动家、FDA 法规和美国药品宪法修正案，42 Am. JL & Med. 687，690（2016）。 2 1944 年，《公共卫生服务法》（“PHS 法”）的相关部分通过（公共法律第 78-410 号，58 Stat. 628（经 42 USC § 201 等修订）），1972 年，生物制品监管权从 NIH 转移到 FDA。虽然本文通篇均提及根据 FD&C 法及其“安全性和有效性”标准进行的批准，但出于本文的目的，我们打算还包括根据 PHS 法第 351 条（42 USC § 262）及其“安全性、纯度和效力”标准进行的生物制品批准。本文通篇使用的“药品”一词包括 PHS 法第 351(i)(1) 条定义的生物制品。参见 42 USC § 262(i)(1)。长期以来，效力一直被解释为包括有效性。参见 21 CFR § 600.3(s)。3 参见公共法律第 82-215 号、65 Stat. 648（经 21 USC § 353(b) 修订）。4 公共法律第 87-781 号、§ 102、76 Stat. 780、781-82。5 21 USC § 355(d)，由 Kefauver-Harris 药品修正案增加。6 同时，Kefauver-Harris 有效性要求的实施需要对约 4,000 种在上市前无需确定有效性的药物进行回顾性审查。 FDA 与美国国家科学院-国家研究委员会（“NAS—NRC”）合作评估这些老药的疗效，并成立了药物疗效研究实施机构（“DESI”）。请参阅美国食品药品管理局，药物疗效研究实施 (DESI)，https://www.fda.gov/drugs/enforcement-activities-fda/drug-efficacy-study-implementation-desi（上次更新时间：2020 年 8 月 28 日）。7 请参阅 21 USC § 355(d)；35 Fed. Reg. 3073, 3073（1970 年 2 月 17 日）。8 请参阅 21 USC § 355(d)；21 CFR §§ 314.126 和 314.50。9 21 CFR § 314.126(b)(2)。 10 Id. § 314.126(b)(5)。11 Id. § 314.126(b)(4)。12 Id. § 314.126(b)(2)(i)。13 Id. § 314.126(a)（“开展药物临床研究的目的是将药物的作用与其他影响区分开来，例如疾病过程中的自发变化、安慰剂效应或偏倚观察。”）。
对19009年大流行对具有自我报告的焦虑和酒精使用障碍的美国退伍军人的影响的定量和定性检查
随着19009年大流行的第一波在美国传播时，公众的压力和焦虑大幅增加（1-3）。在考虑大流行对功能的早期阶段的影响时，患有精神健康状况的患者特别关注（4-6）。在危机时期，患有先前存在的精神健康障碍会使个体倾向于增加不良后果的可能性，例如新的或恶化的心理问题，健康问题，资源丧失和更高的困扰（7）。尽管在本地和全球危机期间，多种精神病问题可能会变得更加严重，但患有焦虑症的人（AD）可能尤其容易受到恶化的症状。焦虑症是一组异质的疾病，具有不同的刺激来源（即广泛性焦虑症，社交焦虑症，恐慌症和与恐惧症相关的疾病）。但是，广告通常会根据其对基于广泛的应用的常见症状分组（8，9）。例如，那些具有广告的人会经历增强的感知威胁反应，其特征是生理唤醒，偏见的威胁评估，扩增的负面情绪状态和避免行为避免行为（10，11）。在持续的共同199大流行期间，患有广告的人可能同样会经历威胁的高估，长期的恐惧激活加剧了广泛的媒体报道，对改变公共卫生指南的焦虑以及由于增加自我隔离而失去社会支持的焦虑（8）。基于Grossman等人进行的调查。在危机和压力升高时，通常会增加适应性应对模式以避免，麻木或人工使用，从而通过使用物质来改善焦虑症状。COVID-19大流行的第一波尤其引起了人们对滥用酒精的关注（12）。尽管许多机构在大流行开始时被迫关闭，但酒精销售上升。在2020年3月，与1年前相比，在美国的全国酒精销售额增长了54％，在线酒精销售增长了262％（13）。此外，一项2020年5月的调查发现，美国成年人每天喝更多的饮料，比2020年2月的暴饮暴食比例更大（14）。（15），大流行期间饮酒量增加的原因是与19个相关的压力（45.7％），酒精供应量增加（34.4％）和无聊（30.1％）。鉴于饮酒与死亡率增加，成瘾率，不良健康后果和公共卫生危害之间的联系，这是公共卫生的主要关注点（16）。美国退伍军人在大流行期间的焦虑和饮酒风险增加。在大流行之前，美国退伍军人比平民表现出更高的酒精使用障碍（AUD），其中40％以上的终身历史（17）（17）为普通人群（18）。同样，美国退伍军人的12个月率较高[33％； （19）]与普通人群相比[18.1％； （20）]。这是关于广告的人有可能遇到更大的Covid-19压力（8、9、21）的风险，并且报告大流行期间的应对选择较少（22），这可能加剧饮酒。来自全国性退伍军人的全国代表性样本的纵向证据表明，与COVID相关的压力导致了美国退伍军人人口的新AUD和恶化（23）。