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World File Search SystemGvHD
儿童和年轻人的移植物与宿主病（GVHD）
您的医生可能建议体外光遗化（ECP）治疗。如果药物的组合不起作用，或者不可能减少类固醇剂量，这可能会成为一种选择。ECP可以与其他免疫抑制治疗结合使用，如果有效，可以降低类固醇剂量。使用机器，通过您/您的孩子的中央线吸收一些血液。机器将其分为红细胞和白色细胞。机器用紫外线将白细胞处理白细胞，然后将所有血液（包括处理过的白细胞）通过中央线回归。
指南移植与宿主疾病（GVHD）
在某些情况下，GVHD不能用这些疗法或药物控制。您可能需要进一步的治疗或转介给专家。如果口服和静脉注射药物无法控制GVHD，您也可能会转介体外光遗传学（ECP）。在第23页上阅读有关ECP的更多信息。
GvHD PoV-2023 年 2 月 15 日.pptx
• 2022 年全球 GvHD 市场规模约为 6.26 亿美元，预计到 2028 年将达到 17 亿美元 • 市场增长的主要贡献因素包括 – 患者癌症患病率上升 – 老年人口增长 – 全球骨髓和同种异体移植发病率上升 – cGvHD 发病率上升 [>50% 的 GvHD 患者处于 aGvHD 的下一阶段] – GvHD 的难治性（即初始治疗后复发的可能性很高）
成纤维细胞网状细胞通过MHCII- ...
急性移植与宿主疾病（AGVHD）是同种异体造血细胞移植（Allo-HCT）的一种威胁生命的并发症，该并发症是由同种反应性T细胞造成的二次淋巴机构（SLOS）（SLOS）和随后对AGVHD目标组织损害的同种反应性T细胞的并发症。近年来，Treg转移和/或扩张已成为调节AGVHD的有希望的疗法。然而，尚未探索培养tregs防止AGVHD所必需的细胞壁细分市场。在这里，我们测试了在CCL19 +成纤维细胞网状细胞（FRCS）上表达的MHC II类（MHCII）（MHCII）是否形成了AGVHD期间供体CD4 + T细胞反应。在CCL19 -CRE表达FRC上缺乏MHCII表达的动物（MHCIIδCCL19）在效应阶段显示出异常的CD4 + T细胞激活，从而导致AGVHD恶化，这与Foxp3 + Tregs和Invariant NK nk T（Inkt）细胞的膨胀显着降低了。MHCIIδCCL19小鼠中的TREG维持导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。 相反，尽管FRC上调了共刺激表面受体，尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原，但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。 总而言之，这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构（SLO）中FRC壁ches的免疫保护，MHCII介导的功能，并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。导致对收养的供体Treg提供的AGVHD的保护丧失。相反，尽管FRC上调了共刺激表面受体，尽管在骨髓辐射后它们降解并加工了外源性抗原，但FRC可以在2种AGVHD小鼠模型中激活同种反应性CD4 + T细胞。总而言之，这些数据揭示了Allo-HCT后二次淋巴机构（SLO）中FRC壁ches的免疫保护，MHCII介导的功能，并突出显示了调节CD4 + T细胞的细胞和分子相互作用的框架。
剖析同种异体HSCT的生物学以增强GVT效应，而最小化GVHD
同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是对血液恶性肿瘤患者的首次成功疗法，主要是由于移植物抗肿瘤（GVT）作用。戏剧性的方法论变化旨在扩大对老年患者和/或合并症患者的资格的资格，导致使用降低的强度调节治疗方案，并同时与更具侵略性的免疫抑制以更好地控制Graft Graft-versus-versus-Host疾病（GVHD）。因此，疾病复发已成为Allo-HSCT后的主要死亡原因。因此，预防和治疗复发已成为最前沿的，并且仍然是未满足的医疗需求。尽管有60年的临床前和临床研究，但在不促进GVHD的情况下获得GVT效应所需的免疫学要求尚未完全确定。在此，我们回顾了与GVT效应有关的临床前建模和临床研究的学习，重点是复发机制以及在Allo-HSCT和自体HSCT之后正在开发以克服疾病复发的免疫调节策略。重点是讨论目前的知识和方法，其方法是基于细胞疗法，细胞因子增强免疫反应和双重用途抗体疗法或其他可以控制GVHD而同时靶向癌细胞的药理剂的方法。
2020 年 NIH 慢性移植物抗宿主病临床试验标准共识项目
骨髓移植和儿科免疫学领域国际公认的领导者。她曾担任辛辛那提儿童医院医学中心儿科免疫学 Ralph J. Stolle 教授，担任明尼苏达大学医学院免疫学系主任，并担任组织细胞学会主席。辛辛那提儿童医院因治疗 HLH 而享誉国内外。