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World File Search SystemGvHD
乙型肝炎疫苗患者组方向（PGD）
2移植与宿主疾病（GVHD）是Allo-HSCT的并发症。不受控制的GVHD按> 0.5 mg/kg泼尼松龙或同等的要求进行了分类（Brunner等，2016）。3临床共识建议由于该患者队列的脆弱性，肾功能障碍的以下限制。这些标准符合临床试验（NCT02474290）。4临床共识建议由于该患者队列的脆弱性，肝功能障碍的以下限制。这些标准符合临床试验（NCT02474290）。5索拉非尼是一种非选择性激酶抑制剂，其与上述药物的相互作用可能导致移植患者的问题（阿司匹林和索拉替尼一起增加骨髓毒性/出血，华法蛋白/LMWH，Warfarin/LMWH会增加出血风险，St John的磨损会降低Sorafenib的作用）。这些标准与临床试验一致（Eudract：2010-018539-16）。6索拉非尼可以逐案暂时暂停或停止。
treg靶向的IL-2/anti-IL-2复合控制控制移植物
在相对方向调节免疫反应代表同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）中的圣杯，以避免供体T细胞的反应性不足，而血液学上的恶性肿瘤复发不足，同时促进了在接收者与主机疾病的潜在发展（GVHD）的潜在发展，从而受到供应供应者T攻击。IL-2/抗IL-2复合物（IL-2CX）代表选择性强调或抑制免疫反应的治疗选择。在专门的Allo-HSCT实验模型中，包括在免疫缺陷型NSG小鼠中注射的人类细胞，我们并排评估了两个IL-2CX的治疗效应，设计用于增强调节性T细胞（TREG）或替代性，以激活效应T细胞（TEFF）（TEFF）（TEFF）（TEFF），对GVHD的相关性和Tumors bordection和Tumors bordection和Tumors bordection和Tumor。我们还评估了整体对体内免疫细胞的表型和功能的影响。出乎意料的是，Pro-Treg和Pro-Teff IL-2CX都阻止了GVHD的发展。与未处理的小鼠相比，它们都诱导了Treg扩展和CD8 + T细胞数量减少。然而，只有用Pro-Treg IL-2CX处理的小鼠显示出耗尽的CD8 + T细胞的显着减少，与有效的抗肿瘤作用一致。在对人类细胞进行评估时，Pro-Treg IL-2CX还优先诱导了体外和体内Treg扩展，同时允许在NSG小鼠中发展有效的抗肿瘤效应。我们的结果证明了使用Pro-Treg的临床相关性，但不使用Pro-Teff IL2CX来调节HSCT后同种反应性，同时促进了嫁接 - 与leukemia效应。
NCCP 方案 887 Quizartini
巩固治疗按照下表详细说明进行，最多 4 个周期。 患者应先接受一至两个周期的诱导治疗（参考 NCCP 方案 886 Quizartinib、DAUNOrubicin 和阿糖胞苷诱导治疗或 NCCP 方案 891 Quizartinib、IDArubicin 和阿糖胞苷诱导治疗），并且应达到完全缓解或完全缓解但中性粒细胞或血小板恢复不完全。 对于进行造血干细胞移植 (HSCT) 的患者，应在开始预处理方案前 7 天停止使用 Quizartinib。对于血液学恢复充分且移植物抗宿主病 (GVHD) ≤ 2 级的患者，可根据白细胞计数 (WBC) 和主治医生的建议在移植完成后恢复治疗，无需在 21 天内开始新的全身性 GVHD 治疗，并遵循剂量建议在进行全身性抗癌治疗 (SACT) 时必须具备治疗过敏反应的设施。
Quizartinib、IDArubicin和阿糖胞苷诱导疗法
诱导治疗按照下表中的详细说明进行，最多进行 2 个周期。 第一周期后白血病持续存在的患者可以接受第二周期的诱导化疗 诱导治疗期间完全缓解或完全缓解但中性粒细胞或血小板恢复不完全的患者应进行巩固治疗（参考 NCCP 方案 00887 Quizartinib 和中等剂量阿糖胞苷巩固治疗） 对于进行造血干细胞移植 (HSCT) 的患者，应在开始预处理方案前 7 天停用 Quizartinib。对于血液学恢复良好且移植物抗宿主病 (GVHD) ≤ 2 级的患者，可在移植完成后根据白细胞计数 (WBC) 并由主治医生酌情决定是否恢复用药，无需在 21 天内开始新的全身 GVHD 治疗，并遵循剂量建议
严重移植的患者的负担，资源和需求 -
抽象目标：严重形式的急性和慢性移植物抗宿主病（GVHD）是在适应同种异体造血性造血骨髓或肠血干细胞移植（Allo-HSCT）后，是造成的并发症，并引起了非遗体死亡的主要原因。对这个特定患者组的负担，需求和资源知之甚少。这项合理的访谈研究旨在探索严重形式的GVHD患者的经历及其对姑息治疗（PC）的看法。方法：在三级大学医院的13名参与者中进行了半结构化访谈，并通过定性内容分析进行了评估。结果：参与者描述了高度的心理和身体症状负担，导致身体机能严重受损，直到失去独立性，这些负担都限制了其生活质量（QOL）。频繁的长期住院治疗对他们的社会生活高度影响，包括工作能力。当参与者对未来的负担和不确定性达到峰值时，经常经历死亡的渴望。垂死是被恐惧或被视为救济。并非所有参与者都收到PC，该术语有时与恐惧有关，或者他们仍然不清楚。结果的重要性：严重的GVHD患者描述了需要特殊支持的多因素，高总负担和永久性损害的QOL。除了症状症状之后，经常报告的死亡愿望尚未得到彻底研究，需要进一步研究。在这种情况下，很少使用PC的使用意味着需要在德国医疗保健系统中进行结构性改进和教育。
造血细胞移植后的肾功能障碍
引言造血细胞移植（HCT）是一种用于治疗各种血液学疾病的程序，例如白血病，淋巴瘤和某些遗传疾病（1）。虽然HCT可以挽救生命，但也可能导致各种并发症，包括肾脏疾病。了解HCT后肾脏疾病的机制对于早期检测和治疗该疾病至关重要（1,2）。几种机制有助于HCT后肾脏疾病的发展。在HCT之前，患者接受了包括高剂量化学疗法和/或全身辐射的条件治疗方案（1,2）。这些治疗可以通过诱导肾脏组织的炎症和氧化应激引起直接肾脏损伤（3）。移植物抗宿主病（GVHD）是HCT后的常见并发症，供体免疫细胞会攻击包括肾脏在内的受体器官。GVHD - 相关的肾脏损伤可能表现为急性或慢性
急性髓样白血病同种异体干细胞移植后移植后红细胞增多症：病例报告和文献综述
通过国旗IDA制度进行化学疗法。在用Busulfan环磷酰胺（BUCY）体制进行骨髓脂肪条件后，他接受了人类白细胞抗原（HLA）匹配的同胞供体Allo-HSCT。环孢菌素和甲氨蝶呤作为标准移植物与宿主疾病（GVHD）预防。除了环孢菌素诱导的海质外，移植后的立即移植时期是平稳的，该海persension受抗高素质的控制。移植后六个月，他根据国立卫生研究院（NIH）分级（涉及皮肤，口腔和眼睛）的慢性GVHD，以局部类固醇为单位。免疫抑制剂被逐渐减少并在移植后24个月停止。移植两年后，他偶然发现他的血红蛋白和血细胞比容水平升高（►图1）。临床检查不明显。他被努力排除红细胞增多症的次要原因。他没有暴露于高海拔高度，血小板正常和总白细胞计数。外周涂片检查暗示着正型差异红细胞
IMMUNICY-1：利用 CYAD-211 靶向 BCMA，建立基于 shRNA 的同种异体 CAR-T 细胞治疗平台的概念验证
● 源自健康供体细胞的现成同种异体嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞有可能克服自体 CAR T 细胞制造耗时带来的许多问题，并且便于重复给药。然而，同种异体 T 细胞的过继转移存在移植物抗宿主病 (GvHD) 的风险。
同种免疫和移植中的新兴才能：2022
在现代移植和生物医学中，对同种和自动免疫过程的适当理解对于通过细胞和体液效应器机制都最大程度地减少急性和慢性移植失败以及连续的拒绝/病理至关重要（图1），例如。细胞和体液同种敏化，同种反应性T和B细胞，后者产生供体特异性抗人白细胞抗原（HLA）同抗体（DSA），以及自动抗体的贡献（1-7）。该领域包括许多不同的学科，但类似的基本原则，例如需要接受受体，预防和治疗移植物抗旋转疾病（GVHD）（7）的供体器官/干细胞，以及对有效免疫抑制（例如类固醇或他克莫司，TAC/FK506）（8），作为终身治疗的标准免疫抑制剂。供体组织和孔子和血管化复合材料的移植通常在术语固体器官移植（SOT）下进行总结，包括例如手，肾脏，肝脏，心脏，肺和肠道移植（8，9）。相似的是造血干细胞移植（HSCT），以重建骨髓中的茎和祖细胞室，SOT和HSCT既需要GVHD作为潜在的并发症（7，10）。 此外，分别在美国和欧洲分别有许多细胞和基因疗法（CGT）的新型细胞和基因疗法方法（CGT）（10-14）。 辅助技术，例如供体器官的机器灌注（例如）是造血干细胞移植（HSCT），以重建骨髓中的茎和祖细胞室，SOT和HSCT既需要GVHD作为潜在的并发症（7，10）。此外，分别在美国和欧洲分别有许多细胞和基因疗法（CGT）的新型细胞和基因疗法方法（CGT）（10-14）。辅助技术，例如供体器官的机器灌注（例如降低与肾小管）和肾脏/肾脏替代疗法（RRTS）构成了另一个有前途的新领域（15-18）。