基于石墨炔 (GY) 和石墨炔 (GDY) 的单层代表了下一代二维富碳材料,其可调结构和性能超越石墨烯。然而,检测原子级厚度的 GY/GDY 类似物中的能带形成一直具有挑战性,因为该系统必须同时满足长程有序和原子精度。本研究报告了在表面合成的金属化 Ag-GDY 薄片中形成具有介观(≈ 1 μ m)规律性的能带的直接证据。采用扫描隧道和角度分辨光电子光谱,分别观察到费米能级以上实空间电子态的能量相关跃迁和价带的形成。此外,密度泛函理论 (DFT) 计算证实了这些观察结果,并揭示了蜂窝晶格上双重简并的前沿分子轨道产生接近费米能级的平坦、狄拉克和 Kagome 能带。 DFT 建模还表明原始薄片材料具有固有带隙,该带隙保留在具有 h-BN 的双层中,而吸附诱导的带隙内电子态在 Ag-GDY 装饰银的 (111) 面的合成平台上演变。这些结果说明了通过原子精确的二维碳材料中的分子轨道和晶格对称性设计新型能带结构的巨大潜力。
在原始文章中,我们不准确地引用了Sun等人的报告。(2019)。作者没有显示出总应用程序蛋白的50%降低,如我们的评论所示。相反,他们表明编辑的应用程序将处理后的C末端片段(CTF)的水平降低了一半,而对总应用程序蛋白的影响没有或最小。对中枢神经系统疾病,阿尔茨海默氏病的基因组编辑进行了纠正,第1段。校正后的段落如下所示。阿尔茨海默氏病(AD)是痴呆症的主要原因,在全球范围内影响了数百万的人(Winblad等,2016; Dos Santos Picanco等,2018)。AD的标志之一是由于淀粉样β(aβ)在大脑中的积累而存在散射的细胞外年龄斑块。aβ是通过淀粉样蛋白前体蛋白(APP)通过β-分泌酶1(BACE1)加工产生的二级代谢产物。另外,可以通过涉及α-分泌酶的非淀粉样蛋白生成途径来处理APP,从而导致神经保护产物的产生(Richter等,2018)。在研究由APP的瑞典突变(APPSW)引起的家族形式的AD的治疗研究中,使用CRISPR介导的NHEJ灭活突变体App(György等,2018)。这可以通过设计靶向单核苷酸多态性(SNP)的SGRNA(基于不匹配的选择性)或PAM(基于PAM的选择性)中的单核苷酸多态性(SNP)。相比之下,Sun和同事使用了非等位基因CRISPR介导的NHEJ策略来将应用程序处理推向非淀粉样蛋白生成途径(Sun等,2019)。györgy及其同事在海马基于不匹配的选择性CRISPR/CAS9系统分为两个AAV9矢量后,在Appsw等位基因中发现了1.3%的Indels(由于AAV矢量的有限≈4.8kb)在TG2576小鼠中(Gyöörgy等)。基于证据表明,删除APP的C末端可以减轻β的产生(Koo and Squazzo,1994),并减少与BACE-1酶的APP相互作用(Das等,2016),作者使用CRISPR使用CRIS来实现C-终端触发应用程序,从而产生了Appsprocessing(Appecte and app)。在这项研究中,WT和杂合的APP-london人IPSC衍生的神经元中的APP截断增加了神经保护性SAPPα的产生,并减少了β40/42和SAPPβ片段的分泌。对于成年小鼠体内研究,CRISPR-APP系统被分为两个AAV9矢量,并传递到WT小鼠大脑的牙齿回旋中。CRISPR-APP的注入可将处理后的C末端片段(CTF)的水平降低一半,而对总应用程序蛋白没有或最小影响。未进行其他体内测试以评估AD背景下的治疗效率(György等,2018; Sun等,2019),但是这些针对APP的C末端部分的治疗策略是感兴趣的,因为其目的是使潜在的病理学特性(β产生)降低了β的生成β的
高剂量放疗(RT)是对头颈(HN)癌症的治疗方法。这种类型的RT可能的晚期并发症在下颌骨中是骨降低的(ORN):一种由暴露的辐照骨所定义的疾病,在3个月内未能愈合,而没有任何证据表明持续或经常性肿瘤的证据[1]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低,因此,应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。 现有文献对患者相关因素的重要性(如吸烟和合并症,例如骨质疏松症和糖尿病)在ORN的发展中的重要性不一致,这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。 但是,整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。 尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量,因为有助于ORN [9],但最新的发现表明,在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5,6]。 回顾多年来,ORN的发生率显着降低,其中较早的RT技术(例如3维(3D)保形场)报告的发生率高达20%[10]。 较新的治疗技术,例如强度调制辐射疗法(IMRT)或体积调制电弧治疗(VMAT),使得将剂量限制在所有有危险的器官(OAR)(例如下颌骨)上。 IMRT的使用显示出ORN发生率的降低,尽管文献报道的发生范围为1%至11%[3-6,11-13]。ORN的发作可能会导致生命的质量严重降低,因此,应进行所有预防性预防措施的所有可能的预防措施[2]。现有文献对患者相关因素的重要性(如吸烟和合并症,例如骨质疏松症和糖尿病)在ORN的发展中的重要性不一致,这表明需要进行其他研究来提出结论性的结果[3-8]。但是,整个研究中始终认可的决定因素是下颌骨的剂量。尽管大多数临床指南和方案通常都驳回了50 Gy的剂量,因为有助于ORN [9],但最新的发现表明,在30至50 Gy的中间剂量水平实际上可能会影响发展这种情况的风险[5,6]。回顾多年来,ORN的发生率显着降低,其中较早的RT技术(例如3维(3D)保形场)报告的发生率高达20%[10]。较新的治疗技术,例如强度调制辐射疗法(IMRT)或体积调制电弧治疗(VMAT),使得将剂量限制在所有有危险的器官(OAR)(例如下颌骨)上。IMRT的使用显示出ORN发生率的降低,尽管文献报道的发生范围为1%至11%[3-6,11-13]。对这些不同结果的促成因素可能是由于ORN是一种晚发并发症,在这种并发症中,最后一次RT治疗和发作之间的时间可能很大。但是,ORN的发作最常发生在4个月到2年之间,但寿命仍然存在,尽管程度较小[10]。因此,患者可能在ORN发作之前已经去世,可能导致数据歪曲。
LawCrust 与 Benfarmm 之间的战略收购使 LawCrust 能够推动 Benfarmm 的增长轨迹并释放其全部潜力。LawCrust 在转型和战略咨询方面的专业知识将有助于引导 Benfarmm 度过一段显著增长的时期,同时推动管理。此次合作将重点关注:
介入放射学在过去几十年中发展迅速,已成为治疗或诊断的重要工具。这种技术大多是有益的且已被掌握,但意外过度暴露可能会发生并导致确定性效应的出现。由于缺乏对用于这些实践的低能 X 射线的放射生物学后果的了解,因此对不同组织的预后非常不确定。为了提高患者的辐射防护并更好地预测并发症的风险,我们实施了一种新的临床前小鼠模型来模拟介入放射学中的放射烧伤,并对剂量沉积进行了完整的表征。设计了一种新的装置和准直器,以 80 kV 的空气比释动能下以 30 Gy 的剂量照射 15 只小鼠的后腿。照射后,收集小鼠胫骨以通过电子顺磁共振 (EPR) 波谱测量评估骨剂量。使用 Geant4 在简化和体素化的模型中执行蒙特卡罗模拟,以表征不同组织中的剂量沉积并评估二次电子的特性(能量、路径、动量)。收集了 30 只小鼠胫骨进行 EPR 分析。在空气比释动能下,初始辐照剂量为 30 Gy 的骨骼中测得的平均吸收剂量为 194.0 ± 27.0 Gy。确定骨到空气的转换因子为 6.5 ± 0.9。样本间和小鼠间的变异性估计为 13.9%。蒙特卡罗模拟显示了这些低 X 射线能量的剂量沉积的异质性和致密组织中的剂量增强。研究了二次电子的特性,并显示了组织密度对能量和路径的影响。实验和计算的骨到空气转换因子之间获得了良好的一致性。实施了一种新的临床前模型,允许在类似介入放射学的条件下进行放射烧伤。对于开发新的临床前放射生物学模型,准确了解不同组织中沉积的剂量至关重要,蒙特卡罗模拟和实验测量在剂量表征方面的互补性已被证明是一项相当大的资产。
本报告由 EQE International 编写,是美国国家地震工程研究中心 (NCEER) 资助的研究成果,该中心获得了美国国家科学基金会、纽约州科学技术基金会和其他赞助商的资助。NCEER、NCEER 的合作伙伴、其赞助商、EQE International 及其代表均不:
图1:MHC I类缺乏肿瘤的免疫荒漠化和抗治疗性。(a)CT26或CT26- B2M - / - 肿瘤和免疫组织化学(IHC)T-和NK细胞浸润的纵向动力学在接种后19天对T-和NK细胞浸润进行了分析。比例尺= 50 µm。(B)接种后20天,在CT26或MC38野生型CD8 + T细胞中的PD-1表达。(c)接种19天后19天(CT26:n = 3,MC38:n = 5),在CT26或MC38野生型或B2M - / - 肿瘤组织中的IFNG表达。(d至H)用αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照(D),αPD-1,αCTLA4或IR-相关对照mab(e),GP70-nna-nna-facter(αPD-1,αCTLA4),αPD-1/αCTLA4ICB组合或同种型对照组(D),GP70-ENCORNNA-FLPX MRPX MRPX,MRNNA-FLPX,MRNNA-facter(div)(d)(d)(d至h)携带所指定的父母或b2m - / - 肿瘤变异的生存奥沙利铂/5-氟尿嘧啶(OX/5-FU)或媒介物对照(G),局部放射疗法(LRT),剂量为12 Gy或0 Gy作为对照(H)。(i)LRT(H)后9 d中的血液中的GP70抗原特异性CD8 + T细胞(n = 10)。n = 4-5每个时间点(a;左)和代表性IHC染色(a;右)。n = 8(b)。n = 3(CT26)和n = 5(MC38)(c)。这些发现表明MHC I类抗原表现的丢失,由于产生的免疫DES-
在量子世界中看到的效果也为测量技术提供了令人惊讶的机会。纠缠光子的性质可用于光谱法中,例如,从否则难以访问的波长范围中收集有价值的光谱信息。Fraunhofer IPM正在与其他Fraunhofer Institutes合作,继续开发针对潜在工业应用的尖端量子传感器测量技术。
介入放射学在过去几十年中已大大增长,并成为治疗或诊断的重要工具。这项技术主要是有益的,而且掌握了,但可能会发生意外暴露,并导致确定性效应的出现。缺乏对用于这些实践的低能X射线的放射生物学后果的知识,这使得对不同组织的预后非常不确定。为了改善患者的辐射保护并更好地预测并发症的风险,我们实施了一种新的临床前小鼠模型来模仿介入放射学中的放射学燃烧,并对剂量沉积进行了完整的表征。设计了一种新的设置和准直仪,可在80 kV的空气中照射15只小鼠的后腿。辐照后,收集小鼠胫骨以通过电子顺磁共振(EPR)光谱测量来评估骨剂量。在简化和体素化的幻像中进行了带有Geant4的Monte Carlo模拟,以表征不同组织中的剂量沉积,并评估次级电子(能量,路径,动量)的特征。收集了30只小鼠胫骨进行EPR分析。在骨最初在30 Gy的骨中测量了平均剂量为194.0±27.0 Gy。确定空气转化因子为6.5±0.9。样本间和间小鼠的变异性估计为13.9%。蒙特卡洛模拟显示了这些低X射线能量的剂量沉积的异质性和密集组织中的剂量增强。研究了二级电子的特定性,并显示了组织密度对能量和路径的影响。获得了实验和计算出的骨与空气转化因子之间的良好一致性。实施了一种新的临床前模型,允许在介入放射学条件下进行放射学燃烧。对于开发新的临床前放射生物学模型,其中沉积在不同组织中的剂量的确切知识至关重要,蒙特卡洛模拟的互补性和对剂量表征的实验测量结果已被证明是相当大的资产。