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从全球健康的角度来看，需要抗病毒药物
目的：癌症组织特异性和核定靶向药物的递送是化学疗法递送的理想选择。但是，它仅在体外研究中才实现，这主要是由于体内效率低。在这项研究中，我们旨在建立一个有效的双靶向系统，该系统针对肝癌组织以及体内癌细胞的核。方法：我们首先合成TAT肽（TATP） - 近极硅纳米颗粒（MSN）复合物（TATP-MSN），并产生的脂质体携带肝癌特异性Aptamer TLS11A（TLS11A-LB）。然后，我们通过混合TLS11A-LB和DOX负载的TATP-MSN来生成药物TLS11A-LB@TATP-MSN/doxorubicin（dox）。在纳米颗粒的物理和化学表征后，在pH 5.0和7.4中评估了从这些制剂中释放DOX。此外，我们还在体外评估了H22细胞中该药物的核定位和细胞毒性，并使用含H22肿瘤的小鼠模型研究了体内纳米毒的肝癌靶向和抗肿瘤活性。结果：使用透射电子显微镜（TEM）证实TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX及其对照被确认为纳米药物（<100 nm）。TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX的DOX释放速率在pH 5.0时明显快得高于pH 7.4。TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX有效地针对H22细胞的核，并以比对照组更高的效率释放DOX。此外，TLS11A-LB@TATP-MSN /DOX表现出轻微的细胞毒性，但不明显超过对照组。因此，它是治疗肝癌的有希望的纳米药物。体内研究表明，TLS11A-LB@TATP-MSN在BALB/C小鼠的右腋下中积聚在皮下H22肿瘤中，分别在静脉注射后48小时达到峰值水平，并证明TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX组在tls-lb@taTP-MSN/DOX组效应时效应有效。结论：TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX可以通过双重靶向肝癌组织和小鼠中癌细胞的核有效地将DOX传递到肝癌细胞的核。关键字：靶向药物，肝癌治疗，基于MSN的车辆，阿霉素，组织和核特异性靶向
精确
平顶盘式称重计 尺寸 (cm) Max.容量 x 刻度 17-00070 L23.5 x W19 x H22 2kg x 10g 17-00071 L23.5 x W19 x H22 2kg x 25g / 3kt x 1/2塔希勒 17-00072 L30 x W20 x H26.5 5kg x 20g 17-00073 L30 x W20 x H26.5 5kg x 25g / 8kt x 1/2塔希勒 17-00074 L30 x W28 x H26 10kg x 50g 17-00075 L30 x W28 x H26 12kg x 50g 17-00076 L30 x W28 x H26 12kg x 50g / 19.5kt x 1 塔希尔 17-00077 L30 x W28 x H26 15kg x 50g 17-00078 L31 x W25 x H26.5 20kg x 100g 17-00079 L31 x W25 x H26.5 20kg x 100g / 32kt x 2 塔希尔 17-00080 L31 x W25 x H26.5 30kg x 100g 17-00081 L31 x W25 x H26.5 30kg x 100g / 48kt x 2 塔希尔 17-00082 L37 x W30 x H36 50kg x 100g 17-00065 L35 x W25 x H38 100kg x 200克
评估单独X射线和与放射性敏感器在皮下和颅内肿瘤模型中的功效
在这项研究中，通过应用X射线辐射评估了13个肿瘤细胞系衍生的皮下模型和一个颅内肿瘤模型。通过使用该设备（X-RAD225，PXI Precision，USA）评估辐射水平对不同肿瘤类型和不同肿瘤模型的响应，从而直接在局灶性肿瘤部位上传递靶向辐射。此外，我们研究了放射线和化学疗法药物（吉西他滨）在H22鼠肝癌细胞中的综合益处，源自皮下造型模型。研究了辐射治疗对NCI-H1975-LUC，人类非小细胞肺癌内颅内模型与人类检查点激酶共济失调 - 毛细血管症杂交（ATT）激酶抑制剂AZD0156结合的影响。此外，还评估了血脑屏障的完整性以及AZD0156的药效学标记PRAD50的存在。研究结果表明，X射线辐射在所有研究的模型中都具有抗肿瘤作用，并且还与放射性敏感剂，吉西他滨或AZD0156结合处理。我们认为，这项研究表明，有很多潜在的完全利用辐射平台来识别辐射敏化器或化学候选者，以使肿瘤学会的管理受益。
向计划与环境委员会的报告
（b）在2024年10月15日的市政委员会会议上介绍拟议的章程作为附录“ b”，以修改分区章程号Z.-1根据官方计划，伦敦计划，将主题财产的分区从区域设施（RF）区域更改为住宅特殊条款R9（R9-7（*）•H105）区域，持有住宅特殊条款R9（H-80•80•80•R9-7（* - 7（**）•H98•H98•SERVENIAL SPERACTIND•NERPENTIND•SERVENIAL SPERTISIND•NESCONIND•SERVISINCER SERVENIND•HERSIND•HERSISIAL SERVISISIND•R9•R9•R9•R9（R9）R9（H98•R9） 7（***）•H82区域，持有住宅特殊规定R9（H-80•H-240•R9- 7（****）•H66）区域，持有住宅特殊配置R9（H-80•H-*•r9- 7（****）7（****） （H-80•H-*•R5-7（**）/R9-7（*****）•H66/NF1）区域，持有住宅特殊配置R5/R9（H-80•H-*•H-*•R5-7（**）/R9-7（**）/R9-7（************ (h-80•h-*•R5-7(*)/R8-4(*)•D150•H28) Zone, Holding Residential Special Provision R5/R8 (h-80•h-*•R5-7(*)/R8- 4(*)•D125•H22) Zone, Holding Residential Special Provision R5/R8 (h-80•h-*•R5- 7（*） / R8-4（**）•D125）区域，持有住宅特别规定R8（H-80•H-*•R8-4（***）•D150）区域，商业区商业 /社区设施 /遗产 /遗产（BDC / CF2 / CF2 / CF3 / HER） （H-80•H-*•BDC/CF2/CF3/HE）区域，持有邻里设施/开放空间（H-*•OS1/NF1）区域，开放空间（OS1）区域（OS1）区域和Urban Reserve（UR1）区域；
外泌体包裹mPEG-PLGA的研究...
靶向药物的出现给晚期肝癌患者带来了希望，但由于人体内环境复杂多样，靶向药物的整体反应率并不高，因此如何高效地将靶向药物递送至肿瘤部位是当前研究的一大挑战。本项目拟构建负载Sora的mPEG-PLGA纳米粒并将其与外泌体包裹用于肝细胞癌的靶向治疗。采用透析法制备mPEG-PLGA载药纳米粒，并通过TEM和DLS对其进行表征。将得到的纳米粒与肝癌细胞外泌体共孵育，在脉冲超声条件下得到外泌体包裹的载药纳米粒（Exo-Sora-NPs），并通过Western blot、透射电子显微镜（TEM）和动态光散射（DLS）对其进行表征。 CCK-8实验检测Exo-Sora-NPs对肝癌细胞的毒性作用；用共聚焦显微镜检测肝癌细胞对纳米粒子的摄取效率；建立H22肝癌皮下移植瘤模型后，通过肝癌组织冰冻切片，用共聚焦显微镜观察纳米药物在肝癌组织中的蓄积和浸润深度；给药后测量小鼠肿瘤大小、体质量、病理及血清学分析。外泌体包裹的mPEG-PLGA聚合物载药粒子具有良好的靶向性和生物安全性，在一定程度上能够以较小的全身反应将药物靶向至肿瘤部位，并对肿瘤有高效的杀伤作用，外泌体包裹的纳米载药粒子作为药物载体具有很大的潜力。
马来西亚A2LA证书和认证
J 55011（H27）; ICES-001; ICES-001：2020（第5期）; IEC CISPR 16-2-3; IEC CISPR 16-2-3：2010; IEC CISPR 16-2-3：2010 + A1：2010; IEC CISPR 16-2-3：2010 + A1：2010 + A2：2014; IEC CISPR 16-2-3：2016; IEC CISPR 16-2-3：2016 + A1：2019; IEC CISPR 16-2-3：2016 + A1：2019 + A2：2023; IEC CISPR 13; IEC CISPR 13：2009; IEC CISPR 13：2009 + A1：2015; EN 55013; EN 55013：2013; EN 55013：2013 + A1：2016; J 55013（H22）; IEC CISPR 14-1; IEC CISPR 14-1：2005 + A1：2008 + A2：2011; IEC CISPR 14-1：2016; IEC CISPR 14-1：2020； EN 55014-1; EN 55014-1：2006 + A1：2009 + A2：2011; EN 55014-1：2017; EN 55014-1：2017 + A11：2020； EN IEC 55014-1：2021; AS/NZS CISPR 14.1; AS/NZS CISPR 14.1：2013;作为CISPR 14.1：2018； AS/NZS CISPR 14.1：2021; J 55014-1（H27）; IEC CISPR 15; IEC CISPR 15：2005 + A1：2006 + A2：2008; IEC CISPR 15：2013 + A1：2015; IEC CISPR 15：2018; EN 55015; EN 55015：2013 + A1：2015; EN IEC 55015：2019; EN IEC 55015：2019 + A11：2020; AS/NZS CISPR 15; AS/NZS CISPR 15：2011;作为CISPR 15：2017； J 55015（H29）; ICES-005; ICES-005（第5期）：2018年； IEC CISPR 25; IEC CISPR 25：2002; IEC CISPR 25：2008; IEC CISPR 25：2016; IEC CISPR 25：2021; EN 55025; EN 55025：2003
o r i g i n a l r e s a r c h靶向PD-L1 mAb的靶向纳米泡与阿霉素在肝癌中的协同肿瘤抑制剂
目的：超声纳米泡（NBS）可以杀死肿瘤细胞，这些细胞是通过超声进行气蚀和声音穿孔的作用介导的，而作为新型药物载体，生物材料修饰的NBS在目标区域释放了药物。在这项工作中，同时准备由生物素 - 链霉毒素桥接的超声NB，以配备编程的死亡配体1个单克隆抗体（PD-L1 MAB）和阿霉素（DOX）和阿霉素（dox），这些抗体（dox）是免疫检查点抑制剂（ICIS）和化学疗法，且索状的囊肿，伴随性疗法，且体外疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，伴随性疗法，并替代了Synygize Synergiender to Synergiender to Synergized Synergiender to Synergiender to Synergiender， （SDT）。方法：PD-L1 mAb/dox NB，使用桥接亲和生物素（BRAB）技术作为桥梁，是通过薄膜水合和机械振荡制备的，用于靶向靶向生物素化的PD-L1 mAb和dox。在体外和体内进行了PD-L1 mAb/dox NB的PD-L1 mAb/dox NB的药物旋转研究。在H22 HEPATOMA模型的皮下移植肿瘤中研究了超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB的抗肿瘤作用，并研究了协同肿瘤抑制的机理。结果：体外靶向实验的数据，对比增强的超声成像（CEU），小动物成像系统（IVIS）的体内成像以及冷冻切片表明PD-L1 MAB/DOX-NBS在肿瘤中具有良好的靶向聚集。通过观察肿瘤抑制率，组织细胞凋亡以及与凋亡相关的基因和蛋白质表达，PD-L1 MAB/DOX-NBS组显示出最佳的免疫疗法作用，其肿瘤体积和质量抑制率分别为69.64％和75.97％（P <0.01）。因此，阻止PD-1/PD-L1途径可以改善免疫细胞的肿瘤杀伤能力。与DOX诱导的肿瘤细胞凋亡和免疫原性细胞死亡（ICD）结合时，抗肿瘤免疫细胞因子进一步增强。结论：总之，超声介导的PD-L1 mAb/dox-NB显示出明显的协同抗肿瘤作用，为HCC提供了潜在的合并免疫疗法策略。关键字：超声靶向纳米泡破坏，肿瘤免疫治疗，免疫检查点抑制剂，免疫原性细胞死亡，药物输送