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HBEAG阳性和HBEAG阴性慢性乙型肝炎之间的差异肝内整合HBV DNA模式短标题：综合HBV DNA P
Differential Intrahepatic Integrated HBV DNA Patterns Between HBeAg-Positive and HBeAg-Negative Chronic Hepatitis B Short title: Integrated HBV DNA profiles in hepatitis B Authors: Daryl T-Y Lau 1 , Elena S Kim 2 , Zhili Wang 3 , Wendy C King 4 , David E Kleiner 5 , Marc G. Ghany 6 , Amanda S Hinerman 4 , Yuanjie Liu 2，Raymond T. Chung 7，Richard K Sterling 8，Gavin Cloherty 9，Selena Y. Lin 3，Hsin-ni Liu 10，Ying-Hsiu Su 3,10 *，Haitao Guo 2 * 1肝脏中心，贝丝以色列伊斯兰教教士医学中心，哈佛医学中心，哈佛大学，霍克斯氏菌，美国摩布斯，美国2个部门，美国2 *癌症病毒学计划，UPMC Hillman癌症中心，匹兹堡大学医学院，美国匹兹堡，美国3月3日，美国Doylestown，美国匹兹堡大学匹兹堡大学公共卫生学院4个流行病学系4，美国匹兹堡大学公共卫生学院，美国国家癌症研究所5实验室5实验室，国家癌症研究所，国家癌症研究所。美国波士顿哈佛医学院，美国马萨诸塞州贝塞斯达，美国7 GI部，美国波士顿，8胃肠病学和肝病学，美国里士满大学，美国里士满，9个abbott Laboratories，9个胃肠病学和肝病学
围产期乙型肝炎预防计划...
首先，HBsAg 和 HBeAg 呈阳性，大约在接触病毒后一至三周，黄疸出现前四至五周。ALT 水平在黄疸出现前一至两周升高。这些升高持续一至三个月，并随着临床改善而下降。抗-HBc 和抗-HBe 的出现是有利的预后征兆。虽然存在 HbcAg，但目前任何可用的实用测试都无法检测到。但是，抗-HBc 在黄疸发作时可检测到，最初为 IgM，表明急性或早期恢复期乙型肝炎感染。抗-HBs 和抗-HBc 均可持续多年。对于慢性感染，HBsAg 可持续多年，甚至可能终生。HbeAg 也可能持续存在；如果感染有症状，则可能性更大。症状轻微或无症状时，慢性感染的可能性比临床疾病严重的病例更大。
检验医学部通知
12 临床意义目前已知在感染慢性B 型肝炎过程中， HBV 病毒数量会产生改变， 且其病毒量与B 肝的感染力及治疗后的预后(prognosis) 是有相关性的。依据研究指出，血清中HBV 核心关连抗原(Hepatitis B core-related antigen, HBcrAg) 检测可用來作为HBV 感染的标记，且不易受抗病毒药物及免疫复合体的影响。 HBcrAg 则有HBeAg 、 HBcAg(HBV 核心抗原) 及具有分子量22Kd 的p22cr 之称的HBV 前核心蛋白三种。 HBeAg 、 HBcAg 与p22cr 核心蛋白即使在使用抗病毒药物( 如Lamivudine 、 Entecavir) 抑制HBV DNA 合成时，仍能检测肝内残存病毒，协助判断治疗效果及停药时机，并可为慢性肝炎病程提供讯息。
新乙型肝炎疫苗在南非的作用
乙型肝炎感染状况和南非的流行病学在SA中，2022年有约800万人患有艾滋病毒（PLWH），[1]和约260 000人怀孕，尽管预防了母亲到孩子传播（PMTC）计划，但仍有8000名儿童受到感染。[2] SA仍然患有特有的HBV感染，估计有3％的人群患有慢性HBV感染。[3]然而，缺乏全国代表性的血清阳性研究来证实HBV的血清阳性或SA中HBV和HIV的共同感染率。一项基于2008年产前样品的西开普省的一项研究发现，患有或没有HIV的孕妇的患病率约为3％。[4]另一项研究使用夸祖鲁 - 纳塔尔省省2009年的血清成分样品的一项研究表明，HBV表面抗原（HBSAG）患病率为16/215（7.4％）（7.4％）（7.4％）在没有统计学上没有统计学意义的HIV和没有统计学意义的14/29（4.8％）中，但没有统计学意义，但没有Hepatiation（Hep）（Hep）（HBE）。 HIV（p = 0.0185）。由于HBEAG是感染性的标志，这表明当婴儿出生于艾滋病毒的母亲时，HBV的传播风险要高得多。[5]
乙型肝炎B PCDT更新和共感染
•30年以上的个体中存在试剂HBEAG•CHC家族史•HBV-HIV共感染，HBV-HCV或HBV-HDV•肝外表现•严重的急性肝炎•肝活检≥A2和/或F2•未经抗病毒或抗病毒预能转运剂的肝活检和/或免疫抑制/化学疗法（TIS/QT）
长期接受核苷（酸）类似物 (NA) 治疗的慢性 HBV 感染患者的血清 HBV RNA 动态和药物停药预测价值
背景：核苷（酸）类似物 (NA) 作为慢性乙型肝炎 (CHB) 的一线抗病毒治疗策略之一，既可以有效抑制几乎所有患者的乙型肝炎病毒 (HBV) 复制，又可以改善肝纤维化的发展。1,2 然而，NA 疗法很少导致功能性治愈（即 HBsAg 消失），因为 NA 对共价闭合环状 DNA (cccDNA) 的作用有限，而 cccDNA 被认为是病毒持续存在的主要原因。3 因此，停止 NA 常常伴有各种病毒和临床复发的发生。4 – 6 尽管治疗结束时 (EOT) 的肝内 cccDNA 水平可能是 CHB 患者对抗病毒治疗持续反应的有力预测指标，但肝活检和缺乏标准测试进展限制了其在临床实践中的应用。寻找预测持续病毒反应的替代标志物的研究正在进行中。作为 HBV cccDNA 转录活性的替代指标，血清乙肝表面抗原 (HBsAg) 已被提倡作为监测 CHB 患者治疗反应的新型血清标志物，而 HBsAg 清除被视为 CHB 抗病毒治疗的最终目标。所有主要的国际 CHB 感染指南都推荐 HBsAg 消失（无论有无 HBsAg 抗体 (anti-HBs)）作为 CHB 患者，尤其是乙肝 e 抗原 (HBeAg) 阴性患者的 NA 治疗的最佳终点。1,2,7 在最近的一项荟萃分析 8 中，EOT HBsAg 水平 < 100 IU/mL 被建议作为停止 NA 治疗的最佳临界值，无论是 HBeAg 阳性还是 HBeAg 阴性 CHB 患者。还发现血清 HBV RNA（由 cccDNA 转录而成）与 cccDNA 的存在相关，并与对 NA 的反应相关。9 – 12 因此，HBV RNA 可能是长期 NA 治疗后肝内 cccDNA 水平的另一种临床替代标志物，可用于
Roche组合疗法的功能治疗方法
*一个参与者在基线访问之前随机撤回同意书，而Alt，HBEAG，HBV RNA和HBSAG信息则在基线缩写下没有提供：％，百分比； LLOQ，定量下限； n，样本量； Na，核（t）IDE类似物（Entecavir或Tenofovir disoproxy fumarate或Tenofovir alafenamide）； peg-ifn-α，pegyped干扰素α; SD，标准偏差； ULN，正常的上限。
- 新加坡乙型肝炎免疫计划
一项自愿免疫计划，以防止新加坡丙型肝炎病毒（HBV）感染的围产期传播，并于1985年10月1日实施，是国家儿童免疫计划的组成部分。截至1988年4月，筛选了68845名参加政府孕产妇和儿童健康诊所的母亲。2432（3.5％）对丙型肝炎表面抗原（HBSAG）阳性，丙型肝炎抗原（HBEAG）为904（1.3％）。几乎所有承运人母亲出生的婴儿都完成了完整的免疫计划；此外，出生时，HBEAG阳性母亲的母亲被给予了丙型肝炎免疫球蛋白。1987年9月1日延长了丙型肝炎的免疫进程，以覆盖所有新生儿。从1987年9月到1988年4月在政府机构分娩的15943名婴儿中，约有90％在出生时进行了免疫接种，随后的剂量在4-6周零5个月后在母婴健康诊所服用。在免疫后两年内，鉴于血浆来源和酵母衍生的乙型肝炎疫苗的全部过程中，有超过85％的儿童继续具有对HBV的保护性抗体。正在密切监测进程，以评估免疫力持续时间和对助力剂量的需求，同时还鼓励呼吸下的成年人接受疫苗接种。
服务表免疫肿瘤学：癌症免疫疗法革命刚刚开始
HBV小鼠模型：通过AAV载体转导HBV的免疫胜任动物，随着时间的推移，通过针对特定应用（直接抗病毒药或宿主靶向剂）定制的治疗方案，导致持续的病毒产物。疾病相关的终点包括：通过RT-PCR确定循环和肝脏病毒DNA和RNA；通过DDPCR和Southern印迹进行CCCDNA定量；分析病毒抗原HBEAG/ HBSAG；免疫浸润和细胞因子释放的分析；肝组织和AST/ALT评估的免疫历史学。
非活动性慢性乙型肝炎患者监测和肝癌监测的成本效益
慢性乙型肝炎感染 (CHB) 患者死于肝硬化和肝细胞癌 (HCC) 的风险增加。在美国，估计只有 37% 的未患肝硬化的慢性乙型肝炎成年人接受至少每年一次的丙氨酸转氨酶 (ALT) 和乙型肝炎脱氧核糖核酸 (DNA) 监测，而估计有 59% 的人在出现活动性肝炎或肝硬化时接受抗病毒治疗。使用马尔可夫模型计算对没有肝硬化或严重纤维化并且不被现行美国肝病研究协会 (AASLD) 临床实践指南推荐接受抗病毒治疗的 HBeAg 阴性非活动性或 HBeAg 阳性免疫耐受型 CHB 成年人加强监测的成本、健康影响和成本效益，并评估增加 HCC 监测是否具有成本效益。对于每 100,000 名最初未建议治疗的 CHB 成人患者，如果监测率从目前的 37% 提高到 90%，治疗率从 59% 提高到 80%，则可以避免 4,600 例肝硬化、2,450 例 HCC 和 4,700 例 HBV 相关死亡，增加 45,000 个 QALY 并节省 1.8 亿美元的终生医疗保健费用。在 100,000 美元/ QALY 的支付意愿阈值下，如果 HCC 风险为 0.55%/年，那么除了标准推荐的每半年一次的肝脏超声和甲胎蛋白水平检测之外，增加 HCC 监测可能是具有成本效益的。在美国，对最初不建议接受抗病毒治疗的非活动性或免疫耐受性 CHB 患者进行定期监测可以节省成本。对于 HCC 发病率为 0.55%/年的个人来说，每两年进行一次 US 和 AFP 检测并附加 HCC 监测是具有成本效益的。