XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemHCC
开发一个数据驱动的框架，以评估HCC中的多学科团队的性能和价值
1 El Dahan，KS等人，针对HCC患者的多学科护理：系统评价和荟萃分析，肝病通信。2023; 7：E0143 2 Basta YL等。对胃肠道恶性肿瘤患者的多学科癌症团队会议是否有好处？Ann Surg Oncol。2016年8月; 23（8）：2430-7 3 MacDermid E等。通过大肠癌多学科团队改善患者生存。结直肠道。2009; 11（3）：291-295 4 Basta YL等。 对胃肠道恶性肿瘤患者的多学科团队会议的价值：系统评价。 Ann Surg Oncol。 2017 5 Diaz CR等。 tu1492 - 实施多学科肿瘤板建议及其对肝细胞癌存活的影响。 胃肠病学。 2018; 154：S-1237 6 Schellenberger B.等。 在乳腺癌护理中多学科肿瘤板的决策 - 一项观察性研究。 J MultidiScip Healthc。 2021 Jun 1：14：1275-12842009; 11（3）：291-295 4 Basta YL等。对胃肠道恶性肿瘤患者的多学科团队会议的价值：系统评价。Ann Surg Oncol。2017 5 Diaz CR等。 tu1492 - 实施多学科肿瘤板建议及其对肝细胞癌存活的影响。 胃肠病学。 2018; 154：S-1237 6 Schellenberger B.等。 在乳腺癌护理中多学科肿瘤板的决策 - 一项观察性研究。 J MultidiScip Healthc。 2021 Jun 1：14：1275-12842017 5 Diaz CR等。tu1492 - 实施多学科肿瘤板建议及其对肝细胞癌存活的影响。胃肠病学。2018; 154：S-1237 6 Schellenberger B.等。 在乳腺癌护理中多学科肿瘤板的决策 - 一项观察性研究。 J MultidiScip Healthc。 2021 Jun 1：14：1275-12842018; 154：S-1237 6 Schellenberger B.等。在乳腺癌护理中多学科肿瘤板的决策 - 一项观察性研究。J MultidiScip Healthc。2021 Jun 1：14：1275-1284
CAXII抑制剂：对HCC治疗中免疫检查点抑制剂的潜在敏化剂 表达脑部计算机界面中的挑战作为优化问题 - 审查
肝细胞癌（HCC）是一种致命的恶性肿瘤，缺乏有效治疗，尤其是在晚期疾病。，即使免疫检查点抑制剂（ICI）在HCC的治疗，耐用和理想的临床益处方面取得了长足的进步，但对于大多数HCC患者仍无法实现。因此，仍然需要新颖的和重固定的ICI组合疗法来增强治疗效果。The latest study has reported that the carbonic anhydrase XII inhibitor (CAXIIi), a novel type of anticancer drug, can modify the tumor immunosuppression microenvironment by affecting hypoxic/acidic metabolism and alter the functions of monocytes and macrophages by regulating the expression of C-C motif chemokine ligand 8 (CCL8).这些观察结果闪耀着改善程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）免疫疗法，并结合卡克西IIS。这种迷你审查旨在激发热情探索卡西iis的潜在应用与HCC免疫疗法结合使用。
肝细胞癌（HCC）中的解剖肿瘤异质性
免疫疗法（Atezolizumab）与贝伐单抗的结合试验，索拉非尼（sorafenib）作为晚期HCC的第一线治疗。3尽管这些结果被认为是一个很大的突破，但我们承认，与索拉非尼相比，联合疗法仅在2个月内将无进展的生存率略有提高。显然，迫切需要为HCC开发更好的疗法，为了做到这一点，我们首先必须了解耐药性的原因。至关重要的因素之一，不仅是开发新疗法，而且还针对识别新型生物标记或预测对治疗的反应的主要挑战是肿瘤异基因性。因此，解密的肿瘤异质性对于改善HCC患者的临床结局至关重要。
ATG4促进了HCC中细胞的增殖，迁移和侵袭，并预测预后不良
摘要。- 目标：ATG14作为一种自动相关的蛋白质，已被证明通过调节细胞自噬来体现在肿瘤的进展中。我们旨在探索肝细胞癌（HCC）及其可能的分子机制中的ATG14水平。患者和方法：通过定量实时聚合酶链链（QRT-PCR）检查HCC组织和细胞系中的ATG14水平（QRT-PCR），并通过临床信息分析分析ATG14表达与临床参数之间的关系。分别通过进行细胞计数KIT-8（CCK-8）和Tran-Swell检验来评估ATG14对HCC细胞增殖和侵入性的影响。我们使用生物信息学分析和体外细胞实验进一步探讨了ATG14作用的潜在机制。结果：我们的数据表明，HCC组织和细胞系中ATG14水平异常增强，这预测了HCC患者的预后不佳。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。 生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。 此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。 结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。
免疫疗法下HCC和肝功能障碍患者的结果：系统评价和荟萃分析
对流行病学（Moose）指南中观察性研究的荟萃分析进行了审查过程。我们从2017年11月14日至2022年3月25日搜索了PubMed，通过制定关键字搜索。The exact query formulated in Pubmed was as follows: “ (TS = (hepatocellular carci- noma OR HCC) AND TS = (liver dysfunction OR Child- Pugh B OR Child-Pugh C) ” AND TS = (immunotherapy OR nivolumab OR pembrolizumab OR atezolizumab- bevacizumab OR atezolizumab and bevacizumab或durvalumab-tremelimumab或durvalumab以及trem- elimumerab或ipilimumab-nivolumab或ipilimumab和nivolumab）aq4重复的报告。此外，我们手动扫描了包括文章的参考列表。两个审稿人（即和M.S.-Z.）基于标题和抽象阅读的独立选择的潜在相关研究。全文文章，并由同一2个独立审阅者收集并评估资格。在差异的情况下，与高级作家（M.R.）讨论后达成了共识。当作者在同一主题上有超过1个出版物时，最新的选择是为了避免人口重叠。符合条件，在过去5年中提交给国际会议的原始文章或摘要（补充表1中的会议清单，http：//links.lww.com/hep/a46）必须报告根据肝功能（Child-Pugh A，Child-Pugh B，Child-Pugh C或Child-Pugh B/C）的生存结果。我们排除了将免疫疗法与局部治疗或TKI结合使用的研究。
生物文化多样性和作物改善。miR-22基因疗法通过促进抗肿瘤免疫和增强代谢来治疗HCC
microRNA-22（miR-22）可以通过具有代谢和免疫作用的有益的代谢物诱导，包括替代酸，胆汁酸，维生素D 3和短链脂肪酸。已经提出了miR-22的肿瘤抑制作用，但是MiR-22是否可以治疗原位肝癌（HCC）。miR-22在调节肿瘤免疫中的作用也很少了解。我们的数据表明，通过腺相关病毒血清8型的MiR-22有效处理的HCC。与FDA批准的Lenvatinib相比，miR-22产生了更好的生存结果，而没有明显的毒性。miR-22沉默的缺氧诱导因子1（HIF1 A）和肝细胞和T细胞的视黄酸信号增强。此外，miR-22治疗改善了元质量并减少了炎症。在肝脏中，miR-22减少了产生IL17的T细胞的丰度，并通过减少RORC和IL17A基因中HIF1 A的占用率来抑制IL17信号传导。相反，增加IL17信号传导的抗HCC效应miR-22。此外，miR-22扩大了细胞毒性T细胞和减少调节性T细胞（TREG）。此外，耗尽的细胞毒性T细胞还消除了miR-22的抗HCC效应。在患者中，与miR-22低HCC相比，MiR-22高HCC上调了代谢途径，并降低了IL17促炎信号传导。一起，miR-22基因疗法可以成为HCC治疗的新型选择。
癌症干细胞：HCC 领域的潜在突破 - ...
与正常组织中的干细胞一样，癌症干细胞 (CSC) 是肿瘤组织中具有“类干细胞”特征的小细胞群。CSC 具有自我更新和分化为异质性肿瘤细胞的能力，这些肿瘤细胞负责肿瘤的维持和增殖（Batlle and Clevers，2017）。CD34 + /CD138 − 细胞能够在急性髓系白血病中引发肿瘤是 CSC 的第一个确凿证据（Bonnet and Dick，1997）。基于这一突破，随后在多种造血系统癌症和实体瘤中发现了 CSC。肝细胞癌占原发性肝癌发病率的大多数，并且已经通过在 HCC 中鉴定出几种表面标志物证明了 CSC 的存在（Machida，2017）。大量研究表明CSC为HCC提供了增殖、侵袭和复发优势。即便如此，CSC在HCC中的存在仍然存在争议，这在CSC起源理论中尤其明显（见图1）。一些研究表明CSC来源于肝祖细胞（LPC），巨噬细胞分泌的TNF-α在炎症诱导下将LPC转变为CSC为该理论提供了有力证据（LiXF等，2017）。其他研究表明CSC来源于成熟细胞和胆管细胞在遗传和/或表观遗传变化的影响下去分化（Nio等，2017）。更有趣的是，通过多能性诱导物（如 Nanog、Oct4、Yamanaka 因子和 Sox2）重编程产生 CSC 的说法也被广泛接受（ Yamashita and Wang，2013 ），也有研究声称 CSC 来源于骨髓干细胞（ Kim et al.，2010 ）。面对 CSC 来源的争议，研究者尝试利用体外培养和免疫缺陷肿瘤模型探索 CSC 的来源，例如来源于体外培养的球形细胞和来源于癌细胞与干细胞的融合细胞均被认为是 CSC（ Wang R. et al.，2016 ）。但体外诱导的 CSC 是否与体内肿瘤中的 CSC 一致仍存在疑问（ Magee et al.，2012 ）。一方面，
HCC艺术助理：休斯敦 - 镇大学工商管理学士学位供应链中的研究领域
FOS课程被保证可以转移并适用于德克萨斯州所有高等教育公共机构的学位课程，包括社区学院，州和技术学院，大学，大学以及与健康相关的机构。这意味着课程将从两年的机构转移并申请为期四年，从两年到两年的机构，从四年制到两年的机构，从四年制到四年制机构。德克萨斯州直接 - 德克萨斯州高等教育协调委员会
Y90通过使用MIM Sureplan Y90
讨论治疗程序后，使用MIM Sureplan Y90审查了该病例。所得的剂量体积直方图（DVH）（图6）证实靶剂量已递送到肿瘤中。DVH上的粉红色线显示了递送到肿瘤的高剂量，而其他曲线（肺部和正常肝脏）接近y轴，代表可接受的低剂量传递到非目标区域。剂量计计算表明，仅10mci的树脂Y90，162.4 Gy成功地递送到靶肿瘤，而仅将12.5 GY递送到正常的肝组织。此DVH说明Trinav通过反向靶向区域进行反流保护实现了目标剂量的成功。
不要错过ESMO胃肠道癌代表大会2024年行业卫星研讨会“ HCC中的临床护理：探索患者治疗目标和R
研讨会将为60分钟，包括与观众参与的小组讨论和案例研究讨论和观众问答。在本次研讨会期间，数据可能是指调查的药物或指示，或者可能在您所在的国家未批准。在任何情况下，信息都不应被视为使用药物或适应症的建议。请咨询您当地的处方信息。