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肝细胞癌（HCC）中的解剖肿瘤异质性
免疫疗法（Atezolizumab）与贝伐单抗的结合试验，索拉非尼（sorafenib）作为晚期HCC的第一线治疗。3尽管这些结果被认为是一个很大的突破，但我们承认，与索拉非尼相比，联合疗法仅在2个月内将无进展的生存率略有提高。显然，迫切需要为HCC开发更好的疗法，为了做到这一点，我们首先必须了解耐药性的原因。至关重要的因素之一，不仅是开发新疗法，而且还针对识别新型生物标记或预测对治疗的反应的主要挑战是肿瘤异基因性。因此，解密的肿瘤异质性对于改善HCC患者的临床结局至关重要。
ATG4促进了HCC中细胞的增殖，迁移和侵袭，并预测预后不良
摘要。- 目标：ATG14作为一种自动相关的蛋白质，已被证明通过调节细胞自噬来体现在肿瘤的进展中。我们旨在探索肝细胞癌（HCC）及其可能的分子机制中的ATG14水平。患者和方法：通过定量实时聚合酶链链（QRT-PCR）检查HCC组织和细胞系中的ATG14水平（QRT-PCR），并通过临床信息分析分析ATG14表达与临床参数之间的关系。分别通过进行细胞计数KIT-8（CCK-8）和Tran-Swell检验来评估ATG14对HCC细胞增殖和侵入性的影响。我们使用生物信息学分析和体外细胞实验进一步探讨了ATG14作用的潜在机制。结果：我们的数据表明，HCC组织和细胞系中ATG14水平异常增强，这预测了HCC患者的预后不佳。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。 生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。 此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。 结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。
原发性肝癌（HCC）：期望>>
在治疗期间和之后，您的医疗团队应及时了解接下来会发生的事情以及可用的支持。进行任何治疗或手术后，团队将为您提供有关后续约会的信息，这些信息应定期进行，并包括适当的扫描和血液检查。同样，如果您进行了肝移植，将为您提供有关后续护理以及操作后如何照顾自己的详细信息。您还可以在我们的小册子“肝移植后的生命”中找到有关从肝移植中恢复的更多信息，可以从www.britishlivertrust.org.uk/publications
2020 年 9 月 - HCCC 活动
实现梦想是一个全国性的教育改革网络，其工作对与其合作的大学产生了变革性影响。ATD 的使命是帮助高等教育机构通过使用数据指导实践，在其学生成功计划中建立公平性和能力。ATD 总裁兼首席执行官 Karen A. Stout 博士在邀请函中写道：“在过去的一年里，实现梦想与阿斯彭研究所和其他高等教育组织密切合作，开发了一门课程，旨在帮助提高高级领导团队的能力，以扩大和加速高等教育所有领域的学生成功努力。推动该课程开发的工作假设——由盖茨基金会资助——是高绩效领导团队是学生成功导向转型的重要组成部分，并且校长和领导团队都可以采取具体步骤来提高这一基本组织能力。”
癌症干细胞：HCC 领域的潜在突破 - ...
与正常组织中的干细胞一样，癌症干细胞 (CSC) 是肿瘤组织中具有“类干细胞”特征的小细胞群。CSC 具有自我更新和分化为异质性肿瘤细胞的能力，这些肿瘤细胞负责肿瘤的维持和增殖（Batlle and Clevers，2017）。CD34 + /CD138 − 细胞能够在急性髓系白血病中引发肿瘤是 CSC 的第一个确凿证据（Bonnet and Dick，1997）。基于这一突破，随后在多种造血系统癌症和实体瘤中发现了 CSC。肝细胞癌占原发性肝癌发病率的大多数，并且已经通过在 HCC 中鉴定出几种表面标志物证明了 CSC 的存在（Machida，2017）。大量研究表明CSC为HCC提供了增殖、侵袭和复发优势。即便如此，CSC在HCC中的存在仍然存在争议，这在CSC起源理论中尤其明显（见图1）。一些研究表明CSC来源于肝祖细胞（LPC），巨噬细胞分泌的TNF-α在炎症诱导下将LPC转变为CSC为该理论提供了有力证据（LiXF等，2017）。其他研究表明CSC来源于成熟细胞和胆管细胞在遗传和/或表观遗传变化的影响下去分化（Nio等，2017）。更有趣的是，通过多能性诱导物（如 Nanog、Oct4、Yamanaka 因子和 Sox2）重编程产生 CSC 的说法也被广泛接受（ Yamashita and Wang，2013 ），也有研究声称 CSC 来源于骨髓干细胞（ Kim et al.，2010 ）。面对 CSC 来源的争议，研究者尝试利用体外培养和免疫缺陷肿瘤模型探索 CSC 的来源，例如来源于体外培养的球形细胞和来源于癌细胞与干细胞的融合细胞均被认为是 CSC（ Wang R. et al.，2016 ）。但体外诱导的 CSC 是否与体内肿瘤中的 CSC 一致仍存在疑问（ Magee et al.，2012 ）。一方面，