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引用出版物（APA）：法律L. E的CHD Lifess研究小组‡，Nijman，M。
方法和结果：明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘，以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分，将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后，前磁共振成像用于分析脑体积，旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常：孕妇血管不良灌注病变为46％，红细胞成核的37％，慢性炎性病变为35％，30％的成熟延迟，胎盘体重在28％以下的胎盘重量低于10％。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质，深灰质，脑干，小脑和总脑体积负相关（r = -0.25至-0.31，所有p <0.05）。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时，该关联对于皮质灰质，小脑和总脑体积仍然很重要（调整后的R 2 = 0.25-0.47，所有P <0.05）。
病毒出血疾病（VHD）
vhd是一种病毒状况，仅影响兔子，尽管野兔已经报道了类似的疾病（欧洲棕色野兔综合症），该病毒是由相关病毒引起的，尽管它没有交叉感染。vhd是由一种高度传染性病毒引起的，称为彩色病毒。vhd1几乎总是迅速致命的病毒攻击内部器官，尤其是肝脏，导致大量内部出血（出血）。死亡发生在不到48小时内的几乎100％的受影响兔子中。VHD2的症状发作较慢，这可能是非常非特异性的。这些可能从厌食症，嗜睡，只是脱色，到突然而无法解释的死亡。VHD2的死亡率在受影响的兔子的7-20％之间，死亡时间为几天。与VHD1不同，6周以下的兔子似乎对VHD2没有任何免疫力。vhd和哪些应变只能在验尸后确认。VHD如何传输？
samhd tetterhead.ai
在您的免疫记录中提供适当疫苗接种的书面文件，当医疗保健提供者测试您的血液以确定您是否免疫时，可以获得实验室免疫证据，但通常不建议您进行。实验室确认疾病，或1957年之前出生。在获得疫苗之前，几乎每个人都在儿童时期被麻疹感染。大多数出生于1957年之前出生的人可能自然被感染，因此被认为是受麻疹的保护。•如果我怀孕，我可以接受MMR疫苗吗？
肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天
*通讯作者：帕文·雷迪（Pavan Reddy），丹·L·邓肯综合癌症中心，贝勒医学院，德克萨斯州77030，血液学和肿瘤学系，密歇根大学； 3110 CCGC，1500 E. Medical Center Drive，Ann Arbor，MI 48105-1942，美国，reddypr@med.umich.edu或pavan.reddy@bcm.edu，传真： +1-734-647-9271。＃这些作者同样贡献。作者贡献：P.R。构思了这项研究。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。 VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H，A.K，M.R.M。VDB。 和P.R. 计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。 K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。VDB。和P.R.计划，指导研究，分析数据并撰写手稿。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。 R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。K.S.，H.F.，I.H.，M.B.S.，K.O.W.，E.L.，L.L。和Y.S进行了实验。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。 C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。R.H.，A.K.，R.R.J。和G.D.分析了16S RNA序列实验。C.L. 进行了实验和组织病理学分析。 M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。C.L.进行了实验和组织病理学分析。M.H. 和T.M.S. 在结肠粘膜中进行了氧测量。 Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。M.H.和T.M.S.在结肠粘膜中进行了氧测量。Y.M.S. 生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。 P.R. 监督该项目。Y.M.S.生成了HIF1αFL/FL/FL VILCRE小鼠。P.R.监督该项目。
第三方粪便微生物群移植，用于较低胃肠道的高风险治疗 - 无急性GVHD
这些研究确立了针对微生物组的干预措施的基础，作为HCT接受者的一种新型治疗方法。粪便微生物群移植（FMT），将粪便从捐赠者施用到接收者中，目的是直接修改受体的肠道微生物组组成，是一种已建立的干预措施，已经探索了多种医疗条件的探索。12-14近年来，FMT在预防和治疗急性LGI GVHD方面已获得了有希望的初步结果。迄今为止，FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。 鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示，并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学，因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。 因此，我们进行了一项试点研究，以治疗高危急性LGI GVHD的参与者，重点是未经治疗的病例，该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。迄今为止，FMT作为急性LGI GVHD疗法的应用仅限于治疗难治性疾病。鉴于在难治性疾病中对FMT的临床反应显示，并且担心急性LGI GVHD的持续时间可能会导致响应性较低的生物学，因此我们假设在治疗过程中纳入以微生物组指导的干预措施可能会改善临床结果。因此，我们进行了一项试点研究，以治疗高危急性LGI GVHD的参与者，重点是未经治疗的病例，该病例可以与全身性皮质类固醇相结合在急性GVHD的初始治疗中结合使用FMT。
晚期ADHD的神经认知标记
背景：对“晚发”注意力/多动症（ADHD）的兴趣增加，指的是12岁以后的临床上显着的ADHD症状的发作。这项研究旨在检查是否会因其儿童时期的神经认知功能与稳定的未受影响的兄弟姐妹区分开。Methods: We report findings from a 6-year prospective, longitudinal study of the Dutch part of the International Multicenter ADHD Genetics (IMAGE) study, including individuals with childhood-onset (persistent) ADHD ( n = 193), their siblings with late-onset ADHD ( n = 34), their stable unaffected siblings ( n = 111) and healthy controls ( n = 186).在研究条目中（平均年龄：11.3）和随访（平均年龄：17.01），通过结构化精神病学访谈和多信息问卷对参与者进行了ADHD的评估。在基线和6年后评估了几种神经认知功能，包括时间繁殖，定时变异性（反应时间可变性和时间生产变异性），反应时间速度，运动控制和工作记忆；智力被视为衡量整体神经认知功能的量度。结果：与健康对照相比，在基线和随访时显示出更长的反应时间和/或更高错误的反应时间和/或更高的错误率，与儿童发作性多动症的个体相似。它们与稳定的不受影响的兄弟姐妹（与健康对照相似）不同，基线时的反应时间可变性和定时生产变异性更大。对于任何任务，都没有发现时间交互的显着组。结论：对于患有多动症的个体的未受影响的兄弟姐妹，反应时间变异性和定时生产变异性可能是晚期ADHD的神经认知标记。关键字：晚期ADHD；未受影响的兄弟姐妹；神经认知标记。
敏感性，特异性和诊断精度2013
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式（PAMP）的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D（RBOHD），通过氯曲霉诱导的激酶1（BIK1）直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D（RBOHD），并诱导反应氧氧的产生（ROS）。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响，但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节，我们使用了RBOHD的共免疫沉淀，并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P（PB1）结构域的蛋白质（PB1CP）。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争，在体外与RBOHD结合。更重要的是，PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用，从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中，诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外，PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低，这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂，并揭示了其可能的调节机制，涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
过渡-CHD随机对照试验
年轻人具有过渡-CHD随机对照Charlene Bredy，M.D。A，1，Oscar Werner，M.D。A，B，1，Helena Huguet，M.Sc。 c，d，索菲·吉拉姆（Sophie Guillaum），医学博士 A，B，Annie Auer，M.D。 b，Anne Requiend，M.D。 A，凯瑟琳·沃斯（Kathleen Wash），硕士 ，Abassi's Hamouda，博士A，村庄的希腊，医学博士 A，B，Marie Vincent，M.D。 Arthur Gavotto，医学博士，博士A，以及Remier Vincent，M.D。 a，b，英国，医学博士 A，B，Yves Dulac，M.D。 Nathalie Soulety，医学博士 F，Philippe Acar，医学博士，博士F，过滤器，医学博士，博士F，家具，医学博士 R.N. Marie Berge G，Gale Marguin I，Marie-Paule H，Pages Laurence，Ph.D。医学博士C T Bourel博士I，Agnes Owe Enngerink，M.D.，M.Sc。 i，Elodie百万，医学博士A，B，1，Helena Huguet，M.Sc。c，d，索菲·吉拉姆（Sophie Guillaum），医学博士A，B，Annie Auer，M.D。b，Anne Requiend，M.D。A，凯瑟琳·沃斯（Kathleen Wash），硕士，Abassi's Hamouda，博士A，村庄的希腊，医学博士 A，B，Marie Vincent，M.D。 Arthur Gavotto，医学博士，博士A，以及Remier Vincent，M.D。 a，b，英国，医学博士 A，B，Yves Dulac，M.D。 Nathalie Soulety，医学博士 F，Philippe Acar，医学博士，博士F，过滤器，医学博士，博士F，家具，医学博士 R.N. Marie Berge G，Gale Marguin I，Marie-Paule H，Pages Laurence，Ph.D。医学博士C T Bourel博士I，Agnes Owe Enngerink，M.D.，M.Sc。 i，Elodie百万，医学博士，Abassi's Hamouda，博士A，村庄的希腊，医学博士A，B，Marie Vincent，M.D。Arthur Gavotto，医学博士，博士A，以及Remier Vincent，M.D。a，b，英国，医学博士A，B，Yves Dulac，M.D。Nathalie Soulety，医学博士F，Philippe Acar，医学博士，博士F，过滤器，医学博士，博士F，家具，医学博士 R.N. Marie Berge G，Gale Marguin I，Marie-Paule H，Pages Laurence，Ph.D。医学博士C T Bourel博士I，Agnes Owe Enngerink，M.D.，M.Sc。 i，Elodie百万，医学博士F，Philippe Acar，医学博士，博士F，过滤器，医学博士，博士F，家具，医学博士R.N. Marie BergeG，Gale Marguin I，Marie-Paule H，Pages Laurence，Ph.D。医学博士C T Bourel博士I，Agnes Owe Enngerink，M.D.，M.Sc。 i，Elodie百万，医学博士G，Gale Marguin I，Marie-Paule H，Pages Laurence，Ph.D。医学博士C T Bourel博士I，Agnes Owe Enngerink，M.D.，M.Sc。i，Elodie百万，医学博士I，Anne-Cecile Huby，博士J，Bertrand Leobon，医学博士，博士J，K，Marie-Christine Picot，医学博士，博士C，D和Pascal Amedro，医学博士，博士j , k , * a Paediatric and Congenital Cardiology Department, M3C Regional Reference CHD Centre, Montpellier University Hospital, Montpellier, France b Paediatric Cardiology and Rehabilitation Unit, St-Pierre Institute, Palavas-Les-Flots, France c Epidemiology and Clinical Research Department, University Hospital, University of Montpellier, Montpellier, France d Clinical Investigation Centre, INSERM-CIC 1411, University of Montpellier, Montpellier, France e PhyMedExp, INSERM, CNRS, University of Montpellier, Montpellier, France f Paediatric and Congenital Cardiology Department, M3C Regional Reference CHD Centre, Toulouse University Hospital, Toulouse, France g Patient Advocacy Organisation « Association Petit Coeur de Beurre », La Garenne Colombes, France h患者倡导组织“协会”，法国巴黎，巴黎，des desbrest流行病学与公共卫生研究所（IDESP）I，Anne-Cecile Huby，博士J，Bertrand Leobon，医学博士，博士J，K，Marie-Christine Picot，医学博士，博士C，D和Pascal Amedro，医学博士，博士j , k , * a Paediatric and Congenital Cardiology Department, M3C Regional Reference CHD Centre, Montpellier University Hospital, Montpellier, France b Paediatric Cardiology and Rehabilitation Unit, St-Pierre Institute, Palavas-Les-Flots, France c Epidemiology and Clinical Research Department, University Hospital, University of Montpellier, Montpellier, France d Clinical Investigation Centre, INSERM-CIC 1411, University of Montpellier, Montpellier, France e PhyMedExp, INSERM, CNRS, University of Montpellier, Montpellier, France f Paediatric and Congenital Cardiology Department, M3C Regional Reference CHD Centre, Toulouse University Hospital, Toulouse, France g Patient Advocacy Organisation « Association Petit Coeur de Beurre », La Garenne Colombes, France h患者倡导组织“协会”，法国巴黎，巴黎，des desbrest流行病学与公共卫生研究所（IDESP）
2025; 15（8）：3610-3626。 doi：10.7150/thno.105069研究论文白介素35产生的B细胞通过分泌外ososom
背景：同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是用于侵袭性血液学恶性肿瘤的有效治疗方法。但是，患上移植物抗宿主病（GVHD）的风险是Allo-HSCT的重大障碍。GVHD是一种使人衰弱的状况，具有高死亡率，当前的GVHD治疗选择受到限制，皮质类固醇是标准治疗方法。然而，类固醇的不良影响使长时间使用变得困难，因此需要开发更安全的疗法。IL-35产生的B细胞（I35-BREGS）已成为自身免疫性疾病期间免疫的关键调节剂。在这项研究中，我们研究了I35-BREGS免疫疗法是否可以抑制和减轻GVHD。方法：我们对经历了同种HSCT的小鼠进行了单一剂量的I35-BREG（1.5×10 6），并在转移后90天内监测了GVHD小鼠的疾病严重程度以及GVHD小鼠的存活。我们发现i35-bregs分泌含有膜结合的IL-35（I35-外观）的外泌体，并研究了是否可以将EX-VIVO产生的i35-外病体用作GVHD的独立免疫疗法。I35-BREG诱导的细胞因子或检查点蛋白（PD-1，LAG-3，CTLA-4）的表达。通过接近连接测定法（PLA），免疫组织化学/共聚焦显微镜和α倍折叠式培物建模的表征是通过接近连接测定法（PLA）的表征。与IL-35是分泌的细胞因子的观点相反，我们在这里表明i35-bregs通过膜结合的IL-35减轻GVHD，并通过分泌i35-效果。结果：单剂量为1.5×10 6 I35-BREG降低了GVHD的严重程度和延长的GVHD存活率，超过70％的I35-BREG处理的小鼠在转移后第90天超过第90天，同时观察到在第90天，同时观察到100％的死亡率，在未经培训的小鼠中，由45日在未经培养的小鼠中。此外，i35-BREGS或EX-VIVO产生的i35-陈述诱导同种反应性的T细胞，以上调与T细胞疲劳和厌食的检查点蛋白质，并抑制同种反应性反应，并抑制抑制GVHD的感染性耐受性机制。重要的是，I35-BREGS或I35-诊断物通过增加涂有免疫抑制i35-示例的旁观者淋巴细胞来抑制GVHD。结论：这项研究表明，I35-BREG和I35-诊断在缓解GVHD中起着至关重要的作用。I35-BREG和I35-异型体免疫疗法的结合可能是治疗GVHD和其他炎症性疾病的有效策略。
sqisignhd：密码学中的新维度
摘要。我们介绍了Sqisignhd，这是一种灵感来自SQISIGN的新的Quantum Digital Signature Sneps。sqisignhd利用了对SIDH攻击的最新态度突破，这允许有效地表示任意程度的同基因作为较高尺寸同等基因的组成部分。sqisignhd克服了sqisign的主要缺点。首先，它可以很好地扩展到高安全级别，因为Sqisignhd的公共参数很容易生成：基础字段的特征仅是表2 f 3 f'-1。第二，签名过程更简单，更有效。我们在28毫秒内采用C运行中实施的签名程序，与Sqisign相比，这是一个显着改善。第三，该方案更容易分析，从而降低了更具吸引力的安全性。最后，签名大小比（已经有纪录的）SQISIGN更紧凑，签名的签名小至109个字节，对于后Quantum NIST-1的安全性水平。这些优点可能是以验证为代价的，验证现在需要在维度4中计算一个同等基因，该任务的优化成本仍然不确定，因为这是很少关注的重点。我们对验证的实验性SAGEMATH实施在600毫秒左右运行，表明优化和低级实施后，维度4 iSEGEN的潜在Craplaphic ofgraphic兴趣。