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电脉冲暴露减少了转导HEPG2细胞所需的AAV8剂量
我们证明，在存在增强的绿色荧光蛋白（EGFP）表达腺体相关病毒（AAV8）载体的情况下，将电场脉冲在体外施加到肝细胞，使给定的传输水平与HISPATOCYCYP相比，将腺相关的病毒量（AAV8）降低了50-折叠式的电气量不超过50-折叠量。 接触。我们在标准井板中的8个暴露条件下进行了48个实验观测。电脉冲暴露涉及具有375 V/ cm场强度的单个80-MS脉冲。我们的研究表明，电脉冲暴露会导致细胞中EGFP的表达增强，这表明转导效率提高。如果成功地转换为体内环境，在我们的研究中观察到的增强转导将是一种有希望的迹象，证明了AAV载体所需剂量的潜在减少。对电场脉冲对体外AAV转导的影响是重要的前一步。
由于 P-糖蛋白的上调，用薄荷醇预处理的阿霉素暴露的 HepG2 细胞的细胞毒性降低
本研究旨在研究人肝细胞癌 HepG2 细胞暴露于薄荷醇后 P-糖蛋白 (P-gp) 表达和活性的变化，以及它们与细胞对 P-gp 底物阿霉素 (DOX) 的细胞毒性和凋亡反应的关系。薄荷醇处理显著增加了 HepG2 细胞中 P-gp 的表达。薄荷醇处理组的 HepG2 细胞中 DOX 的细胞内积累明显低于对照组，但维拉帕米存在时这种现象被消除。在 DOX 暴露前 24 小时薄荷醇处理显著减弱了 DOX 引起的细胞活力降低，这与 Bcl-xl 和 caspase-3 mRNA 表达的变化相一致。这些结果表明，薄荷醇通过上调 P-gp 增加 DOX 的流出，导致肝细胞癌细胞获得对 DOX 的抗性。
lncrna Hotair调节Atorvastatin HEPG2处理的细胞中HMGCR基因的功能= DIV>
简介：他汀类药物是诊所中使用的批准药物之一，该药物是为了减少患者血液中胆固醇量的规定。然而，该药物在减少脂肪量和副作用的发生中的影响在患者中并不相同。由于LNCRNA在调节基因表达中的关键作用，Hotair LncRNA和Atorvastatin处理在调节HMGCR基因表达作为胆固醇合成中的主要调节剂中的可能作用。方法：通过文献综述，确定了几种在细胞维持和稳态中发挥作用的LNCRNA。生物信息学分析用于在HMGCR基因和候选LNCRNA之间找到常见的调节因素。MTT分析用于确定HEPG2细胞系中阿托伐他汀治疗的最佳剂量。RNA提取，cDNA合成和基因表达的定量分析通过qPCR进行。最后，通过蛋白质印迹技术评估了HMGCR蛋白表达。结果：生物信息学分析表明，HMGCR表达与某些LNCRNA之间存在关系（Hotair，Tug1，Malat1，Gas5，JPX，DLX6AS）。在细胞培养物中，阿托伐他汀治疗增加了HMGCR在mRNA和HEPG2细胞系中蛋白水平的表达。在候选LNCRNA中，在Atorvastatin治疗下，Hotair LncRNA表达降低了80％。下调热水基因导致在RNA和蛋白质水平下的HMGCR表达增加。关键字：胆固醇，阿托伐他汀，HMGCR，lncrna Hotair，基因表达结论：这项研究的结果表明，除了阻止HMGCR酶结合位点外，Atorvastatin还可以通过更改HOTAIR表达来调节HMGCR mRNA和蛋白质的表达。
表S2 IC50值50-125对癌症和...
DNA 16HBE（n）; 11.6±1.7 beas-2b（n）; 13.5±1.7 57e * a549; 56.7±8.6 Hela; > 100 n.d n.d 202 HEPG2; > 100 16HBE（n）; 35.4±0.1 beas-2b（n）; > 100 57f t a549; 2.6±0.3 Hela; 3.6±0.8 1b无效应溶酶体HEPG2; 5.5±0.7 16HBE（n）; 2.6±0.1 beas-2b（n）; 3.0±0.2 57G T A549; 7.9±0.2 Hela; 6.7±1.1凋亡N.D HEPG2; 9.7±1.7 16HBE（n）; 5.0±1.6 beas-2b（n）; 11.7±1.3 57H t a549; 6.2±0.3 Hela; 5.6±0.6 HEPG2; 8.3±0.1 16HBE（n）; 7.4±1.1 Beas-2b（n）; 9.2±3.4 58a * a549; > 100 Hela; > 100 n.d n.d 203 HEPG2; > 100 Beas-2b（n）; > 100 58b t a549; 15.6±1.2 Hela; 11.3±0.1 2A /抗近距离G 2 /m和s- < /div>
ERM210通过ROS/线粒体依赖的凋亡信号通路对肝癌细胞的抗癌作用
摘要。背景/目的：亚洲传统药物以其抗肿瘤特性而闻名，在临床治疗各种癌症类型方面都很有效。ERM210 是一种韩国传统药物，包含九种药用植物。在本研究中，我们研究了 ERM210 对 HepG2 肝癌细胞的促凋亡作用和分子机制。材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和伤口愈合试验研究 ERM210 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过荧光显微镜流式细胞术和蛋白质印迹法研究细胞凋亡和信号通路。结果：ERM210 显著损害了 HepG2 细胞活力，并以时间和剂量依赖性方式增强了线粒体依赖性细胞凋亡，其方式是上调 caspase 3、7 和 9 以及 BCL2 凋亡调节因子 (BCL2) 相关 X、凋亡调节因子 (BAX) 蛋白的表达，同时下调 BCL2 蛋白的表达。此外，ERM210 治疗增加了细胞和线粒体活性氧 (ROS) 的积累
摘要：本研究旨在探讨脂质体氯膦酸盐联合顺铂或索拉非尼对 FOXQ1 表达的影响
摘要：本研究旨在探讨氯膦酸盐脂质体联合顺铂或索拉非尼对肝癌细胞系FOXQ1表达及生物学功能的影响。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测正常肝细胞系和肝癌细胞系中FOXQ1的表达。HepG2和MHCC97H细胞分别给予低、中、高浓度的顺铂（3、5和7 μg/ml）或索拉非尼（2、7和20 μg/ml）联合氯膦酸盐脂质体（LC，20μg/ml），检测各组FOXQ1的表达。采用细胞迁移、MTT和Transwell实验检测各处理对HepG2和MHCC97H细胞生物学功能的影响。 qRT-PCR结果显示，4种肝癌细胞系中FOXQ1 mRNA表达均高于正常细胞，且在HepG2和MHCC97H细胞中FOXQ1 mRNA的表达更占优势。所有试验剂量的顺铂均下调FOXQ1表达，但仅高剂量索拉非尼下调FOXQ1表达，而低、中浓度索拉非尼对FOXQ1表达无明显影响。顺铂或索拉非尼与LC联合应用时，FOXQ1表达水平明显降低。细胞迁移、MTT和transwell实验显示，各药物单独应用时增殖、迁移和侵袭均受到抑制，但与氯膦酸盐脂质体联合应用时作用更强。脂质体氯膦酸盐联合顺铂或索拉非尼可以下调HepG2和MHCC97H肝癌细胞中FOXQ1的表达，抑制其增殖、迁移和侵袭。
利用 ARCUS 巨核酸酶消除乙肝病毒的基因编辑方法
图 3：HBV-ARCUS-POL 核酸酶在各代中表现出更高的特异性 • 含有一个部分整合的 HBV 基因组的 HepG2 细胞被转染了高水平的 HBV-ARCUS- POL 核酸酶以及 DNA“标签”。分离 gDNA 并使用 Oligo Capture NGS 评估脱靶编辑。 • 每个蓝点代表一个潜在的切割位点，X 轴表示恢复的读取次数，点的颜色表示每个位点与预期的 22bp 目标位点相比的错配数。 • 最有可能真实的脱靶位点是那些具有大量读取次数或错配较少的位点。这些包含在黄色轮廓框内。橙色圆圈表示已整合到 HepG2 细胞系基因组中的预期目标位点。
咖啡酸
咖啡酸是一种多酚，在大肠杆菌中发现并且具有多种生物学活性。1-4它是赖氨酸脱甲基酶6a（KDM6A）和KDM4C（分别为50 s = 5.5和13.7 µm）的抑制剂。1咖啡酸还抑制12-脂氧酶（12-lo）和5-LO（分别为50 s = 5.1和72 µm）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）和MMP-2（分别为IC 50 s = 8和12 µm）。2-4它抑制了佛罗里鲍尔12-饱和13-乙酸盐诱导的迁移和侵袭的增加（PMA；项目号10008014）在HEPG2肝细胞癌细胞中以100 µg/ml的浓度使用时。4咖啡酸（每周3次5 mg/kg）减少肿瘤的生长和HEPG2小鼠异种移植模型中的肝转移数量。
铂 - ac省剂在表达溶质载体Mate1（SLC47A1）
摘要：含有无环（1和3）和杂环（R）-3-氨基吡啶氨酸（2）和2-米诺吡啶（4）接头部分的铂 - acridine抗癌剂（PA）。与1相似，刚化的2显示了效力与SLC47A1（多药和毒素挤出蛋白1，MATE1）基因表达水平之间的强正相关，跨NCI-60癌细胞系。所有衍生物在HEPG2（肝脏），NCI-H460（肺）和MDA-MB-436（乳腺癌）中均显示出高水平的SLC47A1（癌细胞系百科全书，CCLE）。PAS比顺铂高350倍。在MATE1抑制测定中，在三种癌细胞系中观察到活性的显着降低（HEPG2低4000倍）。分子对接实验提供了对结构上不同的PAS与MATE1介导的转运的兼容性的见解。mate1是一个预测性标记和可操作的靶标，不论原始组织对PAS，都会使癌细胞敏感。
2 型糖尿病诱发的超分辨率量化...
线粒体是细胞的动力源，参与细胞稳态的各种过程，尤其是能量代谢。线粒体的形态是其功能的关键指标，指线粒体的融合和分裂。在这里，我们进行了结构照明显微镜 (SIM) 来测量活细胞中的线粒体形态。得益于其纳米级分辨率，这种基于 SIM 的策略可以高灵敏度地量化线粒体的融合和分裂。此外，由于 2 型糖尿病 (T2DM) 是由能量底物利用障碍引起的，因此该策略有可能通过分析胰岛素抵抗 (IR) 细胞的线粒体形态来研究 T2DM。通过 SIM，我们发现 IR MRC-5、LO2、FHs 74 Int 和 HepG2 细胞中的线粒体裂变增加，但在具有高侵袭能力的 IR Huh7 细胞中没有增加。此外，我们发现二甲双胍可以抑制 IR 细胞中的线粒体裂变，而索拉非尼可以促进 HepG2 癌细胞中的线粒体融合，尤其是在那些 IR 细胞中。总之，线粒体裂变与 2 型糖尿病有关，具有高侵袭能力的癌细胞可能具有更强的抗能量代谢紊乱能力。此外，二甲双胍和索拉非尼在癌症中的药效学可能与抑制线粒体裂变有关，尤其是对于 2 型糖尿病患者。