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c-jun是hESC至心肌细胞过渡的障碍
C-Jun的丧失导致早期小鼠胚胎死亡，这可能是由于未能发展出正常的心脏系统。C-Jun如何调节人类心肌细胞命运仍然未知。在这里，我们将人类多能干细胞的体外分化成心肌细胞来研究C-JUN的作用。令人惊讶的是，C-Jun的敲除通过TNNT2+细胞的数量来改善心肌细胞的产生。ATAC-SEQ数据表明，C-JUN缺陷导致与心肌细胞开发有关的关键调节元件上的染色质可及性提高。CHIP-SEQ数据显示，基因敲除C-JUN增加了RBBP5和SETD1B表达，从而改善了调节心脏发生的关键基因的H3K4ME3沉积。C-Jun KO表型可以使用组蛋白脱甲基酶In- hibitor CPI-455复制，该脱甲基酶CPI-455也上调了H3K4me3水平并增加了心肌细胞的产生。单细胞RNA-seq数据定义了三个细胞分支，敲除C-JUN激活了与心脏病相关的更多调节。总而言之，我们的数据表明，C-JUN可以通过调节H3K4ME3修饰和染色质访问性来调节心肌细胞命运，并阐明C-Jun如何调节人类心脏的发育。
U-M人类多能干细胞研究的监督...
U-M HPSCRO委员会将临时开会，以审查收到收到后30天内进行hESC和IPSC研究的建议，或协助U-M HESC和IPSC研究政策制定。法定人数应包括允许的电话或视频参与的简单多数。委员会的委员会成员（例如，提议自己进行hESC或IPSC研究本身提议）将被免除该提案的审核过程。在委员会会议时，委员会将投票批准，反对或桌面提案。可以提出建议以从申请人那里获取其他信息，或者允许根据委员会的建议进行重新提交。
klf17促进了人类幼稚的多能性，但并不需要其建立
当前对人类多能性的转录调控的知识是不完整的，缺乏种间保护。对人类胚胎的单细胞转录组学分析以前使我们能够鉴定出富含人层和幼稚的人类胚胎干细胞（HESC）的转录因子，包括锌指蛋白KLF17。在这里，我们表明KLF17与人类胚泡发育中已知的多能相关因素Nanog和Sox2表示同时表达。我们使用启动和幼稚的hESC来研究KLF17的功能，以获得功能丧失分析。我们发现，在启动hESC中KLF17的异位表达足以诱导幼稚的转录组，并且KLF17可以驱动转基因介导的重置以重置为幼稚的多能性。这意味着KLF17在建立幼稚的多能性中的作用。然而，CRISPR-CAS9介导的敲除研究表明，在体外幼稚的多能习得并不需要KLF17。幼稚hESC的转录组分析鉴定了KLF17功能丧失后对代谢和信号通路的微妙影响，并可能与其他KLF旁系同源物进行冗余。总体而言，我们表明KLF17在给定的体外条件下的幼稚多能性是足够但不是必需的。
胰腺干细胞起源于胰腺祖细胞发育阶段
先前隔离的成年胰腺前体称为胰多能祖细胞（使胰腺内分泌和外分泌细胞类型）起源于胰腺十二指肠同型同源物1（PDX1）胰腺发育谱系。尚未建立成年胰腺多能细胞的胚胎时间点。我们使用了两个模型：人类胚胎干细胞（HESC）在早期发育过程中用于β细胞细胞因子诱导的分化方案和小鼠谱系跟踪模型，以分离克隆胰腺球。结果表明，胰岛素阳性克隆球可以早在胰腺内胚层阶段和胰腺祖细胞阶段以及hESC期间的胰腺祖细胞阶段以β细胞分化模型的形式分离，并且只能在小鼠胚胎生成过程中只能在胰腺祖细胞阶段到达胰腺祖细胞阶段。此外，从胚胎小鼠中从胰腺祖细胞阶段分离的胰腺球体形成细胞表现出多能性，而在后来的妊娠年龄上隔离的细胞表现出自我更新能力。这些发现表明，从小鼠胚胎时间点分离出的胰腺前体具有干细胞的特性，并且hESC发育中的胰腺祖细胞阶段可能是捕获和扩展这些干细胞并制造大量β细胞的最佳时间。
0.2％明胶溶液（GSN）
（GSN）目录＃0423产品描述明胶是猪皮肤中水溶性蛋白质的异质混合物。0.2％明胶溶液（GSN）用于覆盖培养容器的表面以促进细胞附着。建议用于分化的hESC细胞[1，2]以及某些原发性和永生的细胞类型的培养。
标题：RC17 HESC衍生的多巴胺能神经祖细胞的免疫学特征在体外：对STEM-PD临床试验的影响。
摘要帕金森氏病涉及多巴胺能神经元（DAN）的进行性丧失，促使临床试验用神经移植物代替细胞损失。这包括在STEM-PD试验中正在研究的多能干细胞衍生的DAN祖细胞（NPC）的移植。为了确定植物后免疫排斥的可能性，我们表征了STEM-PD产物（RC17-HESC衍生的NPC）的免疫原性，并将其与以前在包括我们自己的Transeuro试验中的试验中测试过的人类胎儿腹室中脑组织（HFVM）进行了比较。尽管MHC级I表达，但在促炎细胞因子上上调，但在体外未检测到对NPC的免疫反应。相反，它们是免疫抑制的。转录组分析揭示了RC17-NPC和HFVM之间的相似性，均强烈上调抗原加工和响应IFNγ的表现途径。此外，免疫抑制剂霉酚酸酯莫菲尔对NPC的生存和分化的体外影响。总的来说，我们的数据表明，在hESC-NPC移植后不需要积极的免疫抑制，并且在选择免疫抑制方案时应谨慎行事。
克隆，遗传修饰和干细胞技术
•GSK认为，使用人类胚胎干细胞（HESC），胎儿干细胞和其他胎儿物质在医学研究和药物发现中也有前途的地位。GSK和我们的外部合作者仅使用源自IVF程序的hESC。这些主要是从细胞库中获得或派生的，包括由英国医学研究委员会和美国国立卫生研究院监督的细胞银行。胎儿干细胞和GSK使用的其他胎儿材料和我们的外部合作者是在妇女同意的情况下从医院和/或诊所获得的。这个过程与妇女的决定是分开的，是否终止了怀孕，并且仅在妇女决定终止后才开始。
医疗再生和细胞疗法
<潜水子宫内膜细胞（HESC）在与自然月经周期或子宫功能障碍疾病有关的再生过程中起重要作用。该研究的目的是成功接收具有释放生长因子（GFS）的能力并评估其在HENSC生长中的作用的能力，并成功接收血小板-Rich等离子体凝胶（PRP凝胶）。因此，在37°C孵育1、3和7天后，从提取物中收集并评估提取物的GFS浓度（PDGF-A和VEGF-A）的浓度。。继续评估此准备，以通过MTT测试，迁移到切口并迁移到PRP凝胶块中，以影响HESC的增殖和迁移。结果表明，PRP凝胶具有释放PDGF-AB和VEGF-A的能力。但是，释放这些生长因子的速度是不同的。pDGF-AB浓度在1个变暖日（2150.33±11.07 pg/ml）后开始从提取物中记录，然后倾向于逐渐降低。在VEGF-A中，释放信号从7天开始（67,00±6.71 pg/ml）。此外，PRP凝胶提取物促进了增殖和迁移到HESC的切口中。然而，尚未观察到3天培养后，细胞深入PRP凝胶。可以说PRP能够释放与组织再生过程有关的GF，并促进人类子宫内膜细胞的增殖和迁移过程。PRP制剂有可能应用与子宫内膜再生有关的疾病治疗。但是，应进一步研究制剂的存在，以优化治疗的有效性。
人类胚胎干细胞神经分化过程中的性偏置基因表达
发育中的人脑的性别差异主要归因于激素的影响。最近，遗传差异及其对发育中神经系统的影响引起了人们的关注。了解神经发育中的遗传驱动性二态性，我们在男性和女性人类胚胎干细胞系（HESC）的体外分化模型中研究了全基因组基因的表达，与人类性激素的作用无关。在37天内将四个男性和四个女性衍生的hESC系分化为混合神经元的种群。差异基因表达和基因集富集分析是在散装RNA测序数据上进行的。虽然所有细胞系中的类似分化趋势均表现出分化方案的鲁棒性和可重复性，但我们发现在第0天未分化的ESC中，性别偏见的基因表达已经存在，但在37天的分化后最深刻。雄性和女性细胞系表现出与神经发育有关的基因的性偏见表达，这表明性别影响分化轨迹。有趣的是，发现对性别差异的最高贡献是由男性转录组引起的，涉及Y染色体和常染色体基因。我们提出了可能影响神经元发育的13个性偏见的候选基因（在男性细胞系中上调10个，在雌性线中3个）。我们的结果表明，遗传性别差异会影响神经元分化的轨迹，这最终可能导致人脑发育期间的性偏见。此外，我们确定了X/Y同源物的基因剂量补偿，通过其Y同源物避免X染色体失活，并确定对Y链接的脱甲基酶UTY和KDM5D的显着过表达，在神经元发育过程中，在神经元发育过程中，在神经元发育中，以前的新神经干细胞，结合了神经hesc的雄性hesc。