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能量代谢相关基因对射血分数保留的心力衰竭的诊断潜力
方法：从基因表达综合数据库中获取 HFpEF 小鼠数据集（GSE180065，包含 10 个 HFpEF 和 5 个对照样本的心脏组织）。比较 HFpEF 组和对照组的基因表达谱，以识别差异表达的 EMRG（DE-EMRG），并使用机器学习算法筛选具有诊断价值的诊断生物标志物。同时，我们构建了基于生物标志物的列线图模型以评估其预测能力，并使用单基因集富集分析、药物预测和调控网络分析对诊断生物标志物的功能进行研究。此外，利用基于诊断生物标志物表达的共识聚类分析来识别差异 HFpEF 相关基因（HFpEF-RG）。对 HFpEF 和亚型进行免疫微环境分析，以分析免疫细胞与诊断生物标志物以及 HFpEF-RG 之间的相关性。最后，对HFpEF小鼠模型进行qRT-PCR分析，以验证诊断生物标志物的表达水平。
用保留的射血分数诊断心力衰竭的原则
低度的全身炎症，心肌应激和细胞外基质纤维化导致心力衰竭，并通过保留的射血分数（HFPEF）导致心力衰竭。建议使用HFA-PEFF诊断算法和H2FPEF评分来检测HFPEF。他们的低依从性是改善诊断HFPEF方法的原因。HFPEF的现代帕拉克利诊断包括在舒张压测试期间评估左心室填充压力。静止超声心动图期间左心房应变的相分析可能会结论得出平均左心压的增加。研究的兴趣与涉及胶原蛋白合成调节的生物标志物有关。一起，旁囊诊断有助于表征顺序形态功能的心脏重塑，从而增加了HFPEF检测的可能性。
Rivus Pharmaceuticals在欧洲心力衰竭杂志上宣布了第2A期Humain试验原理和设计的发布
夏洛茨维尔，弗吉尼亚州夏洛茨维尔和旧金山，2024年6月26日 - 一家致力于改善新陈代谢健康的临床阶段生物制药公司Rivus Pharmaceuticals Inc.，今天宣布发布该公司2A次2A humain humain humain Humain Inelain Humain Humain Humain Humain Humans Heart Fail杂志的理由和设计。rivus已完成了该研究控制的代谢加速器（CMA）的临床试验的患者入学率，该试验与肥胖相关的心力衰竭（HFPEF）患者的患者，并期望在2024年下半年报告TOPLINE数据。“荷兰是第一次评估CMA对肥胖相关HFPEF患者的影响的临床试验，他们的住院后中位生存率约为两年，” Rivus Pharmaceuticals首席执行官Jayson Dallas说。“ Hu6有可能成为HFPEF的第一种疾病改良治疗。我们期待进一步评估在这个大型且不断增长的患者人群中HU6的潜在益处，并在2024年下半年共享TOPLINE结果。” HFPEF是一种慢性衰弱的综合症，其特征是降低运动能力，使生活质量降低肥胖是HFPEF的主要独立危险因素，是该疾病全球患病率不断提高的主要贡献者，西方国家的HFPEF患者中有多达80％的人超重或肥胖。减肥方法，涉及节食，减肥手术和GLP-1激动剂，通过减少能量摄入而不是增加能量消耗来起作用。第2A期试验将研究HU6改善HFPEF的关键结果的潜力，除了失去脂肪外，这些方法还会导致肌肉质量显着降低，这可能导致HFPEF患者的功能受损，他们通常是老年人和虚弱的，并且已经降低了肌肉质量。“鉴于当前选择与肥胖相关的HFPEF患者的局限性，迫切需要新的疾病 - 修改治疗方法。“正如本新出版物中所详细介绍的，Hu6通过增加能量消耗的同时增加了能量消耗，从而减少了对HFPEF发展至关重要的脂肪。
钙通道阻滞剂在心力衰竭和保留的射血分数的患者中的影响：系统审查和荟萃分析的方案
近一半的心力衰竭患者（HF）保留了射血分数（EF），并且HF患有EF（HFPEF）的HF患者的死亡率和发病率很高。HFPEF患者通常是老年人，其主要慢性症状是严重的运动不足。由于HFPEF患者的高血压经常共存，因此使用抗高血压药物在其治疗中很常见。虽然许多队列研究和7种随机对照试验（RCT）研究了HFPEF中各种抗高血压药物（例如β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂）的有效性，但钙通道阻滞剂（CCB）的作用（CCB）仍然不确定。尽管进行了几项RCT和队列研究，探讨了CCB对HFPEF患者预后和运动能力的影响，但发现的结果是不一致的，这可能是由于统计能力有限和研究设计的变化。因此，我们的目的是对CCBS对这些患者的影响进行系统的审查和荟萃分析。
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步骤HFPEF和Step HFPEF-DM试验的主要目标是研究皮下semaglutide 2.4 mg每周一次对与肥胖相关HFPEF患者的症状，身体功能和体重的影响。11步HFPEF包括529名HFPEF（射血分数≥45％）和肥胖症（BMI≥30kg/m 2），而2步HFPEF-DM包括616名HFPEF（射血分数≥45％），肥胖症（BMI≥30kg/m m 2）和型号diabetes。1两个试验都有双重主要终点：堪萨斯城心肌病态病态调查表临床摘要评分（KCCQ-CSS）从基线到第52周，体重从基线到第52周的变化。1,2关键的次要终点包括6分钟步行距离（6MWD）的变化，层次复合终点（全因死亡，心力衰竭事件，KCCQ-CSS的变化，基线到第52周的6MWD）以及C反应蛋白从基线到基线（筛选）到第52周的C-RECTIVE蛋白的变化。1,2
心力衰竭和保留的射血分数：诊断，风险评估和治疗
摘要含有保留的射血分数（HFPEF）心力衰竭的病因是异质的，并且与多种合并症（如心房颤动，糖尿病，糖尿病，慢性肾脏疾病，瓣膜心脏病，铁缺乏症，铁缺乏症或肉毒作用）的异质性重叠。HFPEF的诊断涉及通过成像技术评估心脏功能障碍并评估增加的左心室填充压力增加，可以直接测量或通过包括脂肪肽在内的各种代理进行估算。更好地缩小了HFPEF的鉴别诊断，欧美心力衰竭指南提倡使用不同算法，包括在评估过程中需要诊断和严格治疗的合并症。指南之间的治疗建议不同。虽然葡萄糖转运蛋白2抑制剂具有坚实的证据基库，但建议在使用肾素 - 血管紧张素 - 阿尔丁龙轴的抑制剂方面有所不同。除非指定特定合并症，否则在HFPEF中不建议使用β受体阻滞剂。本文的目的是概述HFPEF诊断，临床评估和治疗中最新技术的现状。
心力衰竭，保留的射血分数
摘要尽管减少射血分数（HFREF）的心力衰竭的指南是同意的，并且已经提高了生存率，但保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭治疗方案仍然有限，并且主要用于缓解症状和改善生活质量。由于缺乏治疗选择，在多个临床试验中研究了几种药物。这些试验中的大多数都报告了令人失望的结果，并建议HFPEF可能不像以前那样简单地描述出射血分数。实际上，HFPEF是一种临床综合征，具有各种合并症和重叠的不同表型，可以从个性化的治疗方法中受益。本综述总结了HFPEF的最新III期临床试验以及II期试验引起的最有前途的药物的结果，以及目前正在抑制这些患者新药物治疗方案的各种挑战。
动脉僵硬程度增加和合并症累积与射血分数正常的心力衰竭有关
目的 合并症在射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 的病理生理中起着重要作用，其特征是大血管功能异常和心室-血管耦合改变。然而，我们对合并症和动脉僵硬在 HFpEF 中的作用的理解仍然不完整。我们假设，随着心血管合并症的积累，动脉僵硬程度会累积上升，超过与衰老相关的程度，从而导致 HFpEF 的发生。 方法和结果 使用脉搏波速度 (PWV) 评估五组的动脉僵硬程度：A 组，健康志愿者 (n = 21)；B 组，高血压患者 (n = 21)；C 组，高血压和糖尿病 (n = 20)；D 组，HFpEF (n = 21)；E 组，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) (n = 11)。所有患者年龄均在 70 岁以上。随着血管合并症的累积，A 组至 D 组的平均 PWV 增加（分别为 PWV 10.2、12.2、13.0 和 13.7 m/s），与年龄、肾功能、血红蛋白、肥胖（体重指数）、吸烟状况和高胆固醇血症无关。HFpEF 表现出最高的 PWV，HFrEF 显示出接近正常水平（13.7 vs. 10 m/s，P = 0.003）。PWV 与峰值耗氧量呈负相关（r = 0.304，P = 0.03），与超声心动图上的左心室充盈压（E/e ′）呈正相关（r = 0.307，P = 0.014）。结论本研究进一步支持了 HFpEF 是一种血管疾病的概念，其特点是动脉僵硬性增加，这是由血管老化和血管合并症（例如高血压和糖尿病）累积引起的。PWV 反映了与舒张功能障碍和运动能力相关的脉动动脉后负荷，可能是一种临床相关工具，用于在明显的 HFpEF 发生之前识别处于危险中的中间表型（例如前 HFpEF）。
药物诱导的心力衰竭患者的QT间隔延长，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）的射血分数降低（HFREF）是药物诱导的QT间隔延长的危险因素。未知是否保留的射血分数（HFPEF）是否也与风险增加有关。div> divetilide和sotalol是有效的QT间隔剂，经常用于HFPEF患者，其中房颤是合并症的。我们检验了以下假设：HFPEF患者中QT间隔延长的风险与多氟替二和索洛尔相关的风险增加。我们进行了一项回顾性队列研究，该研究是使用印第安纳州净工作的电子健康记录进行的（2010年1月31日 - 3月3日，2021年）。在删除了HFPEF和HFREF过度诊断的患者之后，无诊断代码以及QT间隔记录的缺乏后，我们确定了在三组中服用多氟替迪或索他洛的患者：HFREF（n = 138），HFPEF（n = 109）和无HF（n = 729）。QT延长定义为在多菲替赛/索洛尔治疗期间的心率或QT（QTC）> 500 ms。未调整的优势比（OR）用于QT延长。调整后的OR由具有Logit链接的广义估计方程（GEE）确定，以解释具有住院和协变量不同时间的单个群集。QTC延长与dofe-tilide或sotalol相关的53.2％，71.7％和30.0％的HFPEF，HFREF患者和没有HF的患者分别发生。与没有HF的患者相比，HFPEF和HFREF患者在接受多非替二或Sotalol的住院患者中的QT延长几率增加。在调整年龄，性别，种族，血清钾和镁浓度，肾功能，伴随药物治疗和合并症之后，HFPEF患者的QTC延长的调整后几率明显更高[OR = 1.98（95％CI 1.17-3.33），以及与[95％CI 1.17-3.33）和那些ins in of [或= 5. 5.或= 5.或= 5. 5.或（3.15–8.67）]，与没有HF证据的人相比。
流通研究
用保留的射血分数（HFPEF）具有多种合并症和有限的治疗选择的异质性。1多种病理有助于发展不同的临床HFPEF现象。1的证据表明，健康的社会决定者（SDOH）在心血管疾病的发病机理中是关键的。2由疾病控制与预防中心和世界卫生组织定义，SDOH是指人们出生，生活，学习，工作，娱乐，崇拜和年龄的环境中的状况，影响健康状况和生活质量的风险。SDOH包括5个领域：（1）教育访问和质量，（2）经济稳定，（3）社会和社区环境，（4）医疗保健访问和质量，（5）邻里和建筑环境。研究SDOH和环境因素（图[A1]）如何影响HFPEF表型受到限制。概念化社区和建筑环境对于了解SDOH如何促进心血管疾病健康不平等。3首先，为了解释SDOH如何影响HFPEF，我们通过人口普查数据确定了加利福尼亚州的人口级邻里环境（NENV）。第二，为了确定建筑环境，我们使用了加利福尼亚环境健康危害评估，犯罪磨损和Howloud的公开数据集。第三，我们对UC Davis的HFPEF患者进行了回顾性分析，以将NENV与其表型相关联。