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新型药物疗法对已接受神经激素抑制剂治疗的心力衰竭、射血分数降低和慢性肾病患者的疗效：网络荟萃分析
射血分数降低 (HFrEF) 的心力衰竭 (HF) 的药物治疗基础传统上包括神经激素抑制 (NEUi)，即β受体阻滞剂 (BB)、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA)。1 这些药物可提高 HFrEF 患者的生存率。2、3 尽管如此，特定患者亚组（例如同时患有慢性肾病 (CKD) 的患者）的预后通常不容乐观。中度至重度 CKD（定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) 低于 60 mL/min/1.73 m 2）的患病率在 HFrEF 中高达 40%4，并且它是短期和长期心血管 (CV) 事件和死亡的独立预测因素。 5 – 7 此外，HFrEF 患者的 CKD 病情越严重，预后越差。8 , 9
o r i g i n a l r e s a r c h心力衰竭的风险因素，保留或减少了医疗保险的好处的射血分数：应用
背景：各种人口统计学特征和合并条件对保留（PEF）（PEF）和减少射血分数（REF）的心力衰竭发展（HF）的差异影响并未得到很好的研究。方法：使用与电子健康记录相关的Medicare索赔数据，我们对≥65岁的没有HF的个体进行了观察队列研究。COX比例危害模型占HFREF和HFPEF发病率的竞争风险。梯度增强的模型（GBM）评估了HFREF和HFPEF开发中每个预测因子的相对影响（RI）。结果：在138,388个个人中，有9701人开发了HF（每1000人年的发病率= 20.9）。男性比HFPEF更有可能发展HFREF（HR = 2.07，95％CI：1.81 - 2.37 vs. 1.11，95％CI：1.02 - 1.20，异质性<0.01）。Atrial fi brilla- tion and pulmonary hypertension had stronger associations with the risk of HFpEF (HR = 2.02, 95% CI: 1.80 – 2.26 and 1.66, 95% CI: 1.23 – 2.22) while cardiomyopathy and myocar- dial infarction were more strongly associated with HFrEF (HR = 4.37, 95% CI: 3.21 – 5.97和1.94，95％CI：1.23 - 3.07）。年龄是所有HF亚型的最强预测指标，RI为GBM> 35％。心房纯正是HFPEF开发（RI = 8.4％）的最有影响力的合并症，而心肌病是HFREF发展最有影响力的合并症（RI = 20.7％）。结论：几种重要的风险因素与心力衰竭类型之间异质关系的这些发现强调了HFPEF和HFREF病因的潜在差异。关键字：心力衰竭，流行病学，危险因素，LVEF，HEPEF，HFREF，竞争风险，GBM
心力衰竭教学计划-GPSA
• Heart failure is more common in Aboriginal and Torres Strait Islander people • HFrEF and HFpEF are often clinically indistinguishable • Echocardiography is the single most useful investigation in patients with suspected HF, but can be difficult to interpret • BNP level is helpful where diagnosis is unclear, especially as a rule-out test • All patients should have aggressive management of risk factors and comorbidities, particularly hypertension • ACE HFREF患者的抑制剂（或ARB），β受体阻滞剂和矿物皮质激素受体拮抗剂（MRA）改善了HFREF患者的存活和减少的住院治疗。是所有患者的重要策略
临床，超声心动图和纵向特征与心力衰竭相关的射血分数
结果：该研究包括1307例HFREF患者中位随访16.3个月（IQR 8.0-30.6）。中位年龄为65岁；男性为68％，而57％是白人。在随访中，有39％（n = 506）开发了HFIMPEF，而61％（n = 801）具有持久的HFREF。多元COX回归模型确定性别，种族合并症，超声心动图和亚位术肽是HFIMPEF的重要协变量（p <0.05）。与持续的HFREF组相比，HFIMPEF组的生存率更好（p <0.001）。超声心动图和实验室轨迹之间的轨迹不同。
目标：心力衰竭™荣誉滚动度量逻辑/理由
指南建议：I类抑制具有ACE抑制剂的肾素 - 血管紧张素系统的临床策略（证据水平：A）或ARB（证据水平：A）或ARNI（a）或ARNI（证据水平：B-R）与循证β受体阻滞剂（20-22）和altdosterOne拮抗剂的患者和altered患者相结合，降低了Chroneft and Chroneft and Chroneft and Chroneft and Chronef。（引用1，p。E144）使用ACE抑制剂对患有慢性HFREF先前或当前症状的患者有益于降低发病率和死亡率（证据水平：A）。（引用1，p。E144）建议使用ARB降低发病率和死亡率，在患有慢性HFREF的先前或当前症状的患者中，他们对ACE抑制剂不易于咳嗽或血管性水肿（证据水平：A）（引用1，p。E144）的患者，可在慢性病患者中进行慢性症状II III或慢性症状或hhh hh hfre n yyha hyha and and and and andim and and andy and and and ii或ARB建议用ARNI替换以进一步降低发病率和死亡率（证据水平：B-R）。（引用1，p。E145）
降低 corin 和 ANP 活性水平会加速心力衰竭和心脏纤维化的发展
尽管有最好的治疗方法，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) 仍然是全世界发病和死亡的主要原因之一 (1)。扩张型心肌病 (DCM) 是 HFrEF 的主要原因之一 (2)。DCM 的特征是进行性心脏扩大，rEF 是由遗传、缺血和其他疾病引起的 (3)。交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和利钠肽系统的神经体液失衡与 HFrEF 中的适应不良的心脏重塑有关 (4-8)。Corin 是一种心脏 II 型跨膜蛋白酶，在心肌细胞分泌 pro-ANP 期间，它通过蛋白水解酶裂解将 pro-ANP 激活为具有生物活性的 ANP (9-12)。通过产生具有生物活性的 ANP，corin 似乎可以减缓 DCM 向 HFrEF 和死亡的进展，这使其成为 HF 管理中一个有吸引力的治疗目标（13 – 23）。许多研究报告称，有症状的 HFrEF 患者的循环和心脏 corin 水平降低（14、15、24 – 31）。具有生物活性的 corin-ANP 轴阻止了收缩/舒张功能障碍、低心输出量、肺和/或全身液体潴留（水肿）、呼吸困难和血液 HF 生物标志物（ANP 和 B 型利钠肽，BNP）升高的发展（15 – 18、23、30、31）。临床前研究表明，具有生物活性的 corin-ANP 轴也能减缓慢性不良纤维化心室重塑（心脏纤维化、胶原 I/III 纤维弥漫性积聚）的发展（17、19、20、22）。尽管促纤维化血管紧张素 II (Ang II)-AT1 轴阻断在 HFrEF 逆向重塑中的保护作用已被广泛接受，但 corin-ANP 轴在预防纤维化方面的治疗潜力却较少受到重视。在此，我们介绍并讨论了临床前和临床证据，支持有针对性地恢复 corin-ANP 轴的生物活性是 DCM-HFrEF 中一种有价值的抗纤维化治疗策略。
药物诱导的心力衰竭患者的QT间隔延长，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）的射血分数降低（HFREF）是药物诱导的QT间隔延长的危险因素。未知是否保留的射血分数（HFPEF）是否也与风险增加有关。div> divetilide和sotalol是有效的QT间隔剂，经常用于HFPEF患者，其中房颤是合并症的。我们检验了以下假设：HFPEF患者中QT间隔延长的风险与多氟替二和索洛尔相关的风险增加。我们进行了一项回顾性队列研究，该研究是使用印第安纳州净工作的电子健康记录进行的（2010年1月31日 - 3月3日，2021年）。在删除了HFPEF和HFREF过度诊断的患者之后，无诊断代码以及QT间隔记录的缺乏后，我们确定了在三组中服用多氟替迪或索他洛的患者：HFREF（n = 138），HFPEF（n = 109）和无HF（n = 729）。QT延长定义为在多菲替赛/索洛尔治疗期间的心率或QT（QTC）> 500 ms。未调整的优势比（OR）用于QT延长。调整后的OR由具有Logit链接的广义估计方程（GEE）确定，以解释具有住院和协变量不同时间的单个群集。QTC延长与dofe-tilide或sotalol相关的53.2％，71.7％和30.0％的HFPEF，HFREF患者和没有HF的患者分别发生。与没有HF的患者相比，HFPEF和HFREF患者在接受多非替二或Sotalol的住院患者中的QT延长几率增加。在调整年龄，性别，种族，血清钾和镁浓度，肾功能，伴随药物治疗和合并症之后，HFPEF患者的QTC延长的调整后几率明显更高[OR = 1.98（95％CI 1.17-3.33），以及与[95％CI 1.17-3.33）和那些ins in of [或= 5. 5.或= 5.或= 5. 5.或（3.15–8.67）]，与没有HF证据的人相比。
心外膜脂肪组织在整个心力衰竭光谱中的作用
瞄准性心外膜脂肪组织（EAT）是一种代谢高度活性的组织，可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭（HF）的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低（HFREF），n = 168，年龄60.6±11.2岁； HF具有保留的射血分数（HFPEF），n = 50，平均年龄65.1±11.9岁；包括轻度减少射血分数（HFMREF），n = 32，平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧（Fidart％）的闪光灯诱导的血管舒张评估，并在导管动脉中流动介导的扩张（FMD％）。与HFPEF患者相比，HFREF患者的饮食量较少（分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm，p <0.001）。有趣的是，饮食与微血管功能受损（Fidart％; r = 0.213，p = 0.012）和FMD％（r = 0.186，p = 0.022）显着相关fidart％的0.049和src = 0.178，fmd％的p = 0.043）在HFREF中，但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食，但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例，尤其是在射血分数降低的患者中。
心力衰竭和射血分数降低的患者的BaroreFlex激活疗法：长期结局
心力衰竭（HF）的射血分数降低（HFREF）的特征是存在明显的自主神经系统（ANS）功能障碍，其中包括降低的压力反射敏感性，交感神经和副副作用降低。1 –3自主神经功能障碍是HF综合征病理生理学的关键因素，并且可能导致发病率和死亡率增加的残留风险，即使成功地应用了指导指导的医疗治疗（GDMT）。4,5尽管HF疗法和GDMT的所有组合，但仍然存在明显的自主神经功能障碍，并且构成了至关重要的未满足需求，并且是开发新型HFREF疗法的切实目标。颈动脉压力反射激活疗法（BAT）是为了恢复降压力敏感性并调节HFREF患者中心脏自主性功能的不平衡。先前的研究表明，蝙蝠可以提高降压力灵敏度，产生传入信号，大脑整合到平衡的传出信号
在早期经皮冠状动脉干预的当代时代，在ST升高心肌梗死后，心力衰竭的发病率和预测因子
u测试或卡方测试，适当地。配对的比较是使用配对的t检验或Wilcoxon签名的等级测试进行的。使用链式方程方法的多个插补，具有1 0个估算数据库的。 关于丢失变量的数据在线补充表S 1中显示。 在COX回归分析中研究了所有新发心力衰竭以及HFREF和HFPEF的预定符，以及HFREF和HFPEF。 单变量COX回归，此后进行p值<0。的变量 1包括在多元分析中。 然后执行向后逐步回归以制作最终的预测模型。 两侧p值为0.05被认为具有统计学意义。 使用STATA版本1 7.0 SE（美国德克萨斯州大学车站）进行统计分析。。关于丢失变量的数据在线补充表S 1中显示。在COX回归分析中研究了所有新发心力衰竭以及HFREF和HFPEF的预定符，以及HFREF和HFPEF。单变量COX回归，此后进行p值<0。1包括在多元分析中。向后逐步回归以制作最终的预测模型。两侧p值为0.05被认为具有统计学意义。使用STATA版本1 7.0 SE（美国德克萨斯州大学车站）进行统计分析。