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心力衰竭减少了射血分数
EART失败是一种复杂的临床综合征，其症状和体征是由于室性fi骨的任何结构性或功能障碍而导致的，或者是血液的射精。可以通过几种方式分类，例如，症状对功能的影响和射血分数（表1）。这些clas-sifi阳离子方案很重要，因为基本原因，临床轨迹和有效的疗法取决于这些因素。C期心力衰竭，患者出现心力衰竭的症状，需要最大的关注和注意力，因为这些患者的发病率和死亡率很高。此外，对于C期心力衰竭，尤其是射血分数（HFREF），还有大量基于证据和基于指南的医疗疗法，可以帮助患者感觉更好，远离医院，寿命更长，并有可能改善左手脉功能。因此，C级HFREF和2022年治疗它的指南将是本文的重点。
社论：射血分数减少的心力衰竭水肿
来自欧洲和北美的流行病学数据表明，成年人群的1-1.5％患有心力衰竭，左心室射血分数降低（HFREF）。水肿（肺或全身性）的发展是心力衰竭（HF）的主要标志，也是症状的主要驱动力，例如劳累性呼吸困难和疲劳，降低生活质量，发病率和死亡率（1）。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略，但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿，但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法，而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年，或者可能是由长期普遍的疾病（包括慢性肺部疾病，肥胖和贫血）引起的，这些疾病，肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此，当患者已经被送往医院时，通常会诊断出HFREF的诊断；到那时，需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是，使用充气疗法仍然是高度主观的，并且不受强有力的证据指导（2）。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径，讨论潜在的治疗靶标（除了利尿剂的解次疗法外，还可以评估工具 - 生物标志物，形象，成像和算法，可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法，并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的，并且可以受到并发合并症的影响，特别是肾衰竭。在HFREF患者中，水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累，以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制（包括淋巴系统）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化，纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿（3）。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的，因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭，低血压，电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中，Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制，并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性，这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。
对糖尿病患者的管理心血管疾病的ESC指南（2023）的评论
图1 8患者中型2糖食中的心脏周期/肾脏疾病：临床组和最重要的建议。（来自Marx等人[30]与Freundl。 Property of © ESC2023.ALL Rights reserved) ASCVD Atherosclerotic cardiovascular disease, CKD Chronic kidney disease, CVD cardiovascular crane, GLP-1-RA GLP-1 receptor coatist, HF Herzsinu ffi ffi ffi zienz, Hfmref Heart insu ffi ffi zienz co-size, limited ejection fraction, HFPEF Herzinu ffi zienz with保留分数，HFREF HERZINU ZIENZ共同降低。 Subkutan，SGLT2钠依赖性葡萄糖-CO-Tansporter-2，T2DM 2型糖尿病。具有经过验证的心血管益处的GLP-1-RA：liraglutid，semaglutids.c。，dulaglutid，efpeglenatid。B SGLT2抑制剂具有经过验证的心血管益处：Empagliüblin，Canagli Flock，Dapagli Flock，Sotagli Flock。c empagli羊群，dapagli flockzin，hfref中的sotagli羊群； empagli羊群，Hfpefundhfmref的Dapagli Versiner。D Canagli Flock，Empagli Flockzin，Dapagli Flock
SGLT-2心力衰竭和慢性肾脏疾病的抑制剂
在糖尿病患者的SGLT-2抑制剂的初步试验中观察到SGLT-2抑制作用降低的射血分数（HFREF）对射血分数降低（HFREF）的受益效应。5,6这种受益的机制是复杂且不清楚的，并且似乎涉及改善的利尿作用，肌肌肌动物的代谢和血管功能。7最终进行了几项随机对照试验，以研究SGLT-2抑制剂在心力衰竭中的益处，而不论糖尿病的存在如何。dapaglifl ozin和预防心力衰竭（DAPA-HF）试验中的不良结局8持有4,744例射血分数降低（≤40％）的患者（≤40％）和症状性心脏无法接受Dapaglifl ozin ozin 10 mg或安慰剂，除了其他规定的指定指定的指导指定的医疗医疗服务。患有严重肾脏疾病的患者，急性解脱性心力衰竭，最近的心肌梗塞，最近的经皮冠状动脉介入，最近的冠状动脉搭桥术，1型糖尿病或预期寿命少于2年。在这项试验中，心力衰竭恶化（外观外观住院或心力衰竭的紧急就诊）或心脏血管原因的主要综合结果的发生率较低，而接受dapaglifl ozin的患者与安慰剂相比（16.3％vs 21.2％vs 21.2％； p <.001; p <.001; p <.001; p <.001; dealt = 21 = 21）。DAPA-HF和皇帝还原试验导致HFREF患者使用SGLT-2抑制剂的范式转移。8，与安慰剂相比，Dapaglifl Ozin治疗表明，主要终点的每个组成部分的风险降低，严重的安全事件较少，以及通过堪萨斯城市心肌病态调查表得分的改善。8另一项随机对照试验，慢性心力衰竭和射血分数降低的患者的empagli-fl ozin结果试验（皇帝还原），有症状性HFREF（弹性分数≤40％）的3,730例患者以及其他糖尿病或其他糖尿病或其他糖尿病的药物为其他糖尿病或其他指南。该试验还报道了empaglifl ozin组的心力衰竭或心血管死亡的主要综合结果的显着降低（安慰剂组为19.4％vs 24.7％；需要治疗所需的数量为24.7％= 19）。2022年美国心脏协会（AHA），美国心脏病学院（ACC）和美国心力衰竭协会的心力衰竭管理指南
人工智能在 Graves 病中的应用
目的：研究人工智能（AI）心电图（ECG）在 Graves 病（GD）患者中识别心房颤动（AF）和射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）高风险患者的效用，并研究 AI-ECG 是否可以反映 GD 中的激素变化和由此导致的月经变化。患者和方法：纳入 2009 年 1 月 1 日至 2019 年 12 月 31 日期间诊断患有 GD 的患者。我们考虑在 GD 前 30 天或更短时间或之后任何时间诊断出的 AF，以及在 GD 诊断时/之后无法用缺血、瓣膜疾病或其他心肌病解释的新生 HFrEF。排除指数条件下/之后的心电图。子集分析包括年龄小于 45 岁的女性，以研究 ECG 得出的女性概率与月经变化（周期变短、变轻或新近不规律）之间的关联。结果：在 430 名患者中（平均年龄 50 至 17 岁；337 名（78.4%）为女性），AF 的独立危险因素包括心电图显示 AF 的概率（风险比 [HR]，1.5；95% CI，每 10% 1.2 至 1.6；P < .001）、高龄（HR，1.05；95% CI，每年 1.03 至 1.07；P < .001）和明显的甲状腺功能亢进症（HR，3.9；95% CI，1.2 至 12.7；P = .03）。组合模型的 C 统计量为 0.85。在 495 名患者（平均年龄 52.17 岁；374 名（75.6%）为女性）中，HFrEF 的独立危险因素是心电图显示射血分数低的概率（HR，1.4；95% CI，每 10% 1.1 至 1.6；P = 0.001）和存在 AF（HR，8.3；95% CI，2.2 至 30.9；P = 0.002），组合模型的 C 统计量为 0.89。最后，在 72 名年龄小于 45 岁的女性中，有 30 名在妊娠期间出现月经变化，且 AI ECG 得出的女性概率明显较低[中位数 77.3；（IQR 57.9 至 94.4）% vs. 中位数 97.7（IQR 92.4 至 99.5）%，P < 0.001]。结论：人工智能心电图可以识别患有 GD 相关 AF 和 HFrEF 风险的患者，并且与 GD 女性的月经变化有关。
2023 AGS BEERSCRITERIA®
器官系统，治疗类别，药物的建议，理由，证据质量（QE B），推荐强度（SR B）Nifedipine，立即释放避免潜在的低血压；沉淀心肌缺血的风险。QE =高; SR =强氨二酮，除非患者患有心力衰竭或大量的左心室肥大，否则避免使用第一线治疗。有效地维持鼻窦节奏，但毒性比心房效果中使用的其他抗心律失常学更大。如果节奏控制优于速率控制，则可能是心脏衰竭或实质性左心室肥大的患者的第一线治疗。QE =高; Sr =具有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的个体的强度dronedarone避免了。在HFREF患者中谨慎症状（NYHA I或II类）。患有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的人的结果更糟。在某些情况下，HFREF患者（例如，左心室射血分数≤35％）患有症状较轻的人（NYHA I或II类）也有报道更糟的结果。QE =高; SR =强二氧蛋白，用于第一线治疗房间效果或心力衰竭
心包，心外膜脂肪组织和心力衰竭，并保留了射血分数：病理生理学，定量和治疗目标11作者对所提供的数据及其讨论的解释的可靠性和自由的各个方面负责。
最新的估计是2019年全球疾病研究负担，表明全球约有5600万人有心力衰竭（HF）诊断，这是残疾和死亡的主要原因[1]。缺血性和高血压心脏病分别是男性和女性HF的主要原因[2]。在1990年至2019年之间，HF病例有所增加（尤其是在年轻患者中），但两种性别的年龄标准化率略有下降[2，3]。在发达国家中，已知HF的患病率通常估计为一般成人人口的1％至2％[3]。但是，与基于仅包含已建立案例的注册表的数据相比，超声心动图筛查研究的患病率约为4.2％，这一数字可能是一个更现实的估计值[3]。实际上，由于定义和人口的差异，有关HF的流行病学研究具有一定的局限性，而且由于大多数研究依赖于通常缺乏重要的临床信息或医院记录中的行政数据，这些数据无法捕获在门诊环境中接受护理的患者。hf在两种主要表型中呈现 - HF，射血分数降低（HFREF）和HF，并保留了射血分数（HFPEF），具有额外的表型，并具有轻度降低的射血分数（HFMREF）。尽管临床表现相似，但导致HFREF和HFPEF的机制是不同的[4]。支持这一观察结果的事实是，是基石的神经激素疗法
心血管参与法布里氏病
主要心血管疾病并发症肥厚的心肌病表型是FD最常见的心血管表现。38然而，在疾病的晚期阶段可能发生限制性心肌病的演变。39因此，应在对患有射血分数（HFPEF）的心力衰竭（HF）的患者的鉴别诊断中考虑FD。10此外，心脏受累最终可能会在6-8％的患者中（尤其是在没有酶替代疗法的情况下）中的射血分数（HFREF）降低，而射血分数降低（HFREF）最终可能会发展为左心室收缩功能障碍和HF，并赋予了与HF相关死亡率的高风险。FD患者已显示出有显着的HF的显着风险，这在23％的患者中观察到，通常在第三十年至第五十年之间。40此外，在中位数为7.1年的患者中，已经观察到10％的患者进展到高级HF，并且心脏生物标志物水平升高（即troponin t，N末端促血型纳地酸肽）和更大程度的纤维化与随访期间LVEF的减少有关。40然而，关于不良结果的定义，已发表的研究在很大程度上是异质的。因此，缺乏准确预测HF发育或与HF相关的死亡的预后模型。
确认的心力衰竭初级保健途径
eplerenone限制：仅使用eplerenone for：1。入院前的eplerenone患者；或2。患有纽约心脏协会（NYHA）的患者II类慢性心力衰竭（HF），左心室收缩功能障碍（LVSD）等于或小于35％，并且对螺旋蛋白不易于且对螺旋酮不易于抑制剂（sglt2i） *empagliflozin和canagliflozin当前不在此指示的AHS格式上Dapagliflozin Hfref＆hfpef
