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（生成）AI的未来毕业生能力
我们非常感谢德国联邦教育和研究部（BMBF），科学，研究和巴登 - 瓦尔特顿堡（MWK），巴伐利亚州科学与艺术部（STMWK）的资金，以及HESSIAN的高等教育部，重新搜索，搜索，科学和艺术品（ABBA）（HMWK）（HMWK）（HMWK） 16DHBKI003，16DHBKI004，16DHBKI005）。此外，我们非常感谢Der Hochschullehre的Stiftung Innovation为Dellfi项目（赠款号FBM2020-1670-1670-01800）和高等教育人工智能的协调资格。最后，我们非常感谢Baden-Württemberg劳动，经济和旅游部（WM BW）的资助，该项目是该计划的一部分，作为Initiative Invest BW的一部分（赠款编号BW1_3061/02）。
基于CRISPR的遗传性血管性水肿
图1：局部低水平因子XII激活发生性行为，但是如果发生其他激活（例如，（例如，通过内皮微痕迹））将prekallikrein裂解至其活性形式的Kallikrein，以足够的量化数量，以在积极的反馈回合中激活因子XII。活跃的kallikrein还将高分子量激素裂解以释放缓激肽，从而增加局部血管渗透性，如果过量的话，可以促进血管性水肿。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。C1-INH：C1抑制剂； CHMWK：裂解高分子量吉诺原； HAE：遗传性血管性水肿； HMWK：高分子量基因因。
引用Srinivasan C，Ritchie B和Adatia A（2024）在遗传性血管性水肿中由于C1抑制剂的发挥作用：第一个现实世界证据
遗传性血管性水肿（HAE）是一种罕见的遗传疾病，会导致发作性皮肤和粘膜下肿胀，主要影响四肢，面部，胃肠道和上呼吸道（1）。HAE的最常见形式是由于血浆Kallikrein（PK）的主要抑制剂（PK）的主要抑制剂以及接触激活途径中血浆Kallikrein（PK）的主要抑制剂和激活的凝结因子XII所致。pk从高分子量激素（HMWK）中裂解血管活性肽的心动激肽，因此其阴性调节剂的丧失会导致头肌激素过度肿胀，后来受影响的患者肿胀（2）。长期预防（LTP）预防血管性水肿发作是当前HAE管理的基石。随着现代高效的LTP疗法的出现，治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化（3）。 2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂（PD-C1）或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理（4）。 berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK（5）。 这是一种口服的可生物利用药物，与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合，从而防止HMWK裂解。 在2021年，第3阶段的APEX-2研究表明，BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44％，其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70％（6）。 Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。随着现代高效的LTP疗法的出现，治疗的目的已成为完全控制的疾病控制和患者生活的正常化（3）。2019年国际/加拿大HAE指南建议将静脉或皮下等离子体衍生的C1抑制剂（PD-C1）或靶向PK的LANADelumab作为第一个LTP LTP代理（4）。berotralstat是一种使用结构引导设计开发的合成小分子以抑制PK（5）。这是一种口服的可生物利用药物，与PK丝氨酸蛋白酶结构域的活性位点结合，从而防止HMWK裂解。在2021年，第3阶段的APEX-2研究表明，BerotralStat将血管性水肿发作的平均频率降低了44％，其中一半的患者接受了150 mg剂量的攻击频率降低了约70％（6）。Berotralstat在2022年获得了加拿大监管批准。最常见的治疗急性不良事件是胃肠道（GI）的副作用，例如腹痛，腹泻和腹泻。在此，我们描述了加拿大berotralstat使用的第一个现实研究。
血液学研究实验室
c1 抑制剂活性 7 天 冷纤维蛋白原（定性试验） 7 天 因子 II 活性 7 天 因子 V 活性 7 天 因子 VII 活性 7 天 因子 VIII 活性 1 天 因子 IX 活性 7 天 因子 X 活性 7 天 因子 XI 活性 7 天 因子 XII 活性 7 天 因子 XIII 活性 7 天 前激肽释放酶活性）3 个月 高分子量激肽原 (HMWK) 活性 3 个月 因子 VIII 活性（显色法） 14 天 因子 IX 活性（显色法）3 个月 因子 VIII 抑制剂（Bethesda Nijmegen 改良版）2 天 因子 IX 抑制剂（Bethesda Nijmegen 改良版）2 天 D-二聚体（定量试验）1 天 纤溶酶原活性 3 个月 α2-抗纤溶酶活性 3 个月PAI-1 3个月 抗凝血酶活性 1天 蛋白C活性（显色法） 1天 抗活化蛋白C 7天 游离蛋白S 水平 1天 总蛋白S 浓度 3个月 总蛋白S 活性 3个月 蛋白C 活性（显色法）抗凝血酶活性（遇凝血酶）3天
止血手册
ACA抗抑制剂抗体APC激活的蛋白C apla抗磷脂抗体APS抗磷脂抗体综合征在抗凝血酶中； antithrombin III AvWS acquired von Willebrand syndrome CLSI Clinical Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS) DIC disseminated intravascular coagulation DOAC direct oral anticoagulant dRVVT dilute Russell viper venom time DTI direct thrombin inhibitor ELISA enzyme-linked immunosorbent assay FDP fibrin degradation products (aka fibrin split products) FEU fibrinogen equivalent units FVL factor V Leiden HIT heparin-induced thrombocytopenia HMWK high-molecular-weight kininogen HMWM high-molecular-weight multimer HSP Henoch-Schönlein purpura INR international normalized ratio ISI international sensitivity index ISTH International Society on Thrombosis and Haemostasis LMWH low molecular weight heparin NHLBI National Heart, Lung, and Blood Institute NIH National Institutes of Health NORD National Organization for Rare Disorders PAI-1 plasminogen activator inhibitor-1 PF4 platelet factor 4 PT prothrombin time PTT partial thromboplastin time RT reptilase time RVVT Russell viper venom time SLE systemic lupus erythematosus SSC Scientific和标准化小组委员会（ISTH的）TEG®血栓射击TFPI组织因子途径抑制剂TPA组织纤溶酶原激活物；组织型纤溶酶原激活剂TT凝血酶时间；凝血酶凝结时间； TCT TCT TTP血栓细胞减少紫菜UFH未分离的肝素VTE静脉血栓栓塞VWD VON WILLEBRAND疾病vwf vwf von von von von von von von willebrand因子