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标题：EZH2抑制剂Tazemetostat Plus Amdizalisib（PI3K抑制剂）的II期研究，患有复发/难治性淋巴瘤的患者
30mg队列的20毫克队列和1分减少了TAZ剂量，来自30mg队列的2分均具有Amdizalisib和Taz剂量降低）。4（36.4％）PTS在30mg队列中经历了TRSAE，而20mg队列的1（10％）PT经历了TRSAE。pts经历了更多的≥3级Traes，trsaes和Teaes，导致剂量
st。托马斯本科留学课程J-Term 2025
先决条件：生物101或102或105或207，以及生物208，以及C-在Biol 209中的最低等级； STAT 220或数学303推荐。实现：生物学330生物学主要选修学分（带有实验室），神经科学核心要求（代替生物330）。信用，从而发现了德国西部的工业如何产生现代化学世界，并见证了现代德国如何继续发现自己是聚合物和生物聚合物的震中。访问海德堡，小管登以及许多周围地点，以了解该地区的文化和自然资源如何为化学发展基础奠定。起源于煤炭，葡萄酒，啤酒和巧克力的东西已转变为太阳能电池板和基因工程。您会看到使用合成和天然碳源的碳纤维纤维丝的产生，从而增强混凝土，风力涡轮机和船舶。您将访问研究和制造设施，以查看生产和测试新的聚合物和生物聚合物的最现代设备，您会遇到科学家，以了解生物聚合物研究中最现代的技术，并在欧洲欧洲较前的分子生物学研究所观察科学合作的力量。计划导演：Eric Fort＆Justin Donato
课程教授。博士托马斯·博奇（Thomas Borch）
目前的立场和联系信息：环境和农业化学教授Nutrien杰出的农业科学学者C-017植物科学植物科学大楼土壤与作物科学系在化学部联合职位的CIV中的联合职位。＆环境工程科罗拉多州立大学堡柯林斯堡，CO 80523-1170，美国电话：（970）491-6235电子邮件：thomas.borch@colostate.edu home页面：http：///borborch.agsci.colostate.edu Google School： https://scholar.google.com/citation？生物地球化学，斯坦福大学，2004年1月至2006年1月。研究主题：铁，养分和微量金属的生物地球化学循环。导师：Scott Fendorf博士。Ph.D. ，环境土壤化学，蒙大拿州立大学，2004年5月。 论文：色谱，光谱和显微镜分析揭示了铁氧化铁和电子班车对发酵细菌2,4,6-三硝基醇（TNT）降解途径的影响。 顾问：William P. Inskeep M.Sc.博士 ，哥本哈根大学环境化学，1999年12月。 论文：不饱和土壤中挥发性氯化脂肪族的降解。 顾问：Bo Svensmark博士。 B.Sc. ，哥本哈根大学环境化学，1997年10月。 论文：DOC对湿地中硝酸盐清除的定量和定性影响。 顾问：Bo Svensmark博士。Ph.D. ，环境土壤化学，蒙大拿州立大学，2004年5月。论文：色谱，光谱和显微镜分析揭示了铁氧化铁和电子班车对发酵细菌2,4,6-三硝基醇（TNT）降解途径的影响。顾问：William P. Inskeep M.Sc.博士，哥本哈根大学环境化学，1999年12月。论文：不饱和土壤中挥发性氯化脂肪族的降解。顾问：Bo Svensmark博士。B.Sc. ，哥本哈根大学环境化学，1997年10月。 论文：DOC对湿地中硝酸盐清除的定量和定性影响。 顾问：Bo Svensmark博士。B.Sc.，哥本哈根大学环境化学，1997年10月。论文：DOC对湿地中硝酸盐清除的定量和定性影响。顾问：Bo Svensmark博士。
表型患有患心力衰竭风险的缺血性心脏病患者：敬意试验的分析
1个心脏病学系，Centro Hospitalar Nova de Gaia/Espinho，Vila Nova de Gaia，葡萄牙； 2心血管研发中心外科与生理学系-Unic@Rise，葡萄牙波尔图Porto大学医学学院； 3 Inserm，中心D'调查临床Plurithématique1433，Chru de Nancy，F-Crin Ini-Crct，法国南希洛林大学； 4英国格拉斯哥大学的心血管和代谢健康学校4； 5意大利阿雷佐·科尔托纳医院心脏病学系； 6荷兰马斯特里赫特马斯特里赫特大学医学中心心脏病学系； 7英国科廷汉姆城堡山医院赫尔大学心脏病学系； 8柏林卫生学院（BIH）Charité大学医学部内科和心脏病学系和德国心血管研究中心（DZHK），德国柏林柏林合作伙伴现场； 9比利时Mechelen促进预防医学（Apched）的非培养研究协会；和10德国柏林的德国心脏中心，德国柏林
HOMA-IR和Matsuda指数作为自身抗体阳性亲戚中1型糖尿病进展的预测指标
抽象目标/假设我们评估了HOMA-IR和Matsuda指数是否与1型糖尿病的阶段有关。方法研究了预防试验网途径的1型糖尿病患者（n = 6256）的个体的自身抗体（AAB）阳性亲属。通过调整胰岛素分泌，Index60和胰岛素生成指数（IGI）的测量，评估了胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛素敏感性（MATSUDA指数）与BMI百分位数（BMIP）和年龄的关联。cox回归用于确定HOMA-IR和Matsuda指数的杂物是否预测了从未上演（<2 AAB）到第1阶段（≥2个AAB和正常甘油症）的过渡，从阶段1到第2阶段2（≥2个AABS（具有dydysglycaemia），以及diabetes as ADA的diabetes as critialia as a后，结果与基线年龄和BMIP（p <0.0001）有着强烈的HOMA-IR（正）和Matsuda指数（逆）。在调整索引60后，从第1阶段到第2阶段的过渡与较高的HOMA-IR和较低的Matsuda索引（HOMA-IR：HR = 1.71，P <0.0001； MATSUDA索引，HR = 0.40，P <0.0001），与从阶段1或2阶段到1或2阶段到3阶段到第3阶段到3（HOMA-ir：homa-ir：homa-ir：hora-ir：hr：hr：hr：1.98：1.98，p = 1.98，p = 0. 98; HR = 0.46，p <0.0001）。没有调整，homa-ir的进展关联与第3阶段的关联是逆的，而对Matsuda指数的阳性是呈阳性的，而在方向性的相反，调整是相反的。当使用IGI代替Index60时，发现相似。结论/解释为1型糖尿病的第2阶段和第3阶段的进展随着HOMA-IR的增加而增加，并在调整胰岛素分泌后随着Matsuda指数的减少。胰岛素分泌的指标似乎有助于解释与1型糖尿病与HOMA-IR或AAB阳性亲戚中的Matsuda指数的关联。
应考虑胰岛素抵抗（HOMA-IR），胰岛素分泌（HOMA-β）和内脏脂肪区域，以改善糖尿病的性能风险预测模型
抽象引入胰岛素抗性和胰腺β细胞中的缺陷是基于2型糖尿病的两个主要病理生理异常。此外，据报道，内脏脂肪面积（VFA）比体重指数（BMI）更强。在这里，我们测试了糖尿病预测模型的性能是否可以通过添加HOMA-IR和HOMA-β并用VFA代替BMI来改善。研究设计和方法我们使用队列研究中的数据开发了五个预测模型（其中5578个个体，其中94.7％是男性，而943人患有入射糖尿病）。我们进行了基线模型（模型1），包括年龄，性别，BMI，吸烟，血脂异常，高血压和HBA1C。随后，我们开发了另外四个模型：模型2，模型1和禁食等离子体葡萄糖（FPG）中的预测因子；模型3，模型1加HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型4，模型1加FPG，HOMA-IR和HOMA-β中的预测因子；模型5，用模型2中的VFA代替BMI。我们评估了随访的前10年的模型歧视和校准。导致在模型1中添加FPG显然将接收器操作特征曲线下面积的值从0.79（95％CI 0.78，0.81）增加到0.84（0.83，0.85）。与模型1相比，模型2还显着改善了风险重新分类和歧视，连续净重新分类改进指数为0.61（0.56，0.70），综合判别改进指数为0.09（0.08，0.10）。添加HOMA-IR和HOMA-β（模型3和4）或用VFA替换BMI（模型5）并未进一步改善性能。结论这项主要由男性工人组成的队列研究表明，具有BMI，FPG和HBA1C的模型有效地鉴定了高糖尿病风险的模型。但是，添加HOMA-IR，HOMA-β或用VFA替换BMI并不能显着改善模型。需要进一步的研究来确认我们的发现。
改善了使用生理胰岛素脱敏的HOMA-IR胰岛素敏感性和血糖控制
2型糖尿病（T2DM）是一种慢性代谢疾病，导致由于胰岛素抵抗，缺乏胰岛素分泌或两者而无法调节葡萄糖代谢。不幸的是，全球糖尿病的新病例主要是由于肥胖症的增加。未经治疗的慢性高血糖可能导致毁灭性的微血管并发症，例如心脏病，中风，肾衰竭，失明和糖尿病神经病。T2DM的标志是进行性胰岛素抵抗和代谢功能障碍，在这种情况下发现的无数并发症中起着核心作用。通过胰岛素抵抗（HOMA-IR）的体内稳态模型评估来计算一种简单的胰岛素抵抗。是根据公式计算的：空腹葡萄糖（NMOL/L）X空腹胰岛素（microu/l）/22.5。大于1.9表示早期的胰岛素抵抗，而大于2.9表示明显的胰岛素抵抗。在T2DM的情况下，逆转胰岛素抵抗可能在改善这种慢性疾病的并发症方面起关键作用。 因此，生理胰岛素复敏（PIR）已被用作一种治疗患有进行性胰岛素耐药性和后期T2DM并发症患者的新方法。 在此案例研究中，我们提出了一个T2DM患者的病例系列，该患者改善了使用PIR的HOMA-IR和A1C血糖控制。在T2DM的情况下，逆转胰岛素抵抗可能在改善这种慢性疾病的并发症方面起关键作用。因此，生理胰岛素复敏（PIR）已被用作一种治疗患有进行性胰岛素耐药性和后期T2DM并发症患者的新方法。在此案例研究中，我们提出了一个T2DM患者的病例系列，该患者改善了使用PIR的HOMA-IR和A1C血糖控制。
