集中注意力。有些人适合在家办公,而另一些人可能会限制白天的会议和电话,以优化他们的创造力。“很多 HSP 很难设定界限,因为我们可以看到别人脸上的失望,或者我们感受到那种能量,感觉很不舒服,我们不想这样做,”Bjelland 说。“但从长远来看,我们真正做的是一遍又一遍地对自己说不,而这不会长期奏效。”考虑告诉经理或同事,“当我能在一段时间内不受干扰地集中注意力时,我会做得最好。一周中什么时候安排这样做最好?”Sólo 说。3. 给予自我同情——如果你是一个 HSP,你要么是一个完美主义者,要么是一个正在康复的人
1 维尔纽斯大学医学院临床医学研究所、胃肠病学、外科、肾泌尿学诊所,M.K.Ciurlionio str.21,维尔纽斯 LT-03101,立陶宛 2 维尔纽斯大学医学院生物医学科学研究所、放射学、核医学和医学物理学系,M.K.Ciurlionio str.21,维尔纽斯 LT-03101,立陶宛 3 考纳斯理工大学超声波研究所,K. Donelaicio str.73,考纳斯 44249,立陶宛 4 考纳斯理工大学电力系统系,K. Donelaicio str.73,考纳斯 44249,立陶宛 5 乔治城大学医院外科部,3800 Reservoir Rd,NW,华盛顿特区 20007,美国 6 维尔纽斯大学数据科学与数字技术研究所,Akademijos 街。4,维尔纽斯,LT-08412,立陶宛 电子邮件:aiste.kielaite-gulla@mf.vu.lt,arturas.samuilis@santa.lt
非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的80%~85%,是全球癌症相关死亡率最高的癌症。无论化疗或靶向治疗效果如何,治疗一年后都会产生耐药现象。热休克蛋白(HSPs)是一类参与蛋白质稳定性和细胞内多条信号通路的分子伴侣。目前已有大量报道显示HSPs家族在非小细胞肺癌中高表达,该分子也与蛋白质稳定性和细胞内多条信号通路有关。化疗药物或靶向药物对癌细胞的作用通常是诱导细胞凋亡,探讨热休克蛋白家族与NSCLC凋亡通路之间的相互作用十分必要。本文就HSPs如何影响NSCLC细胞凋亡途径作一简要综述。
摘要:日本最近精神疾病的发病率有所上升。被定义为“高敏感人群 (HSP)”。HSP 不是精神疾病的诊断,而是指个人气质。然而,这组特征与注意力缺陷/多动障碍和广泛性焦虑症具有共同特征。HSP 的核心特征是高度的同理心。对一个人的 HSP 状态的评估是通过心理问卷上的自我报告进行的,但由于这些测量依赖于测试者的自我意识,因此这些测量的分数可能不准确。因此,在本研究中,通过使用脑电图测量情绪感染和镜像系统活动来评估同理心。将结果与参与者在高敏感人群量表 (HSPS) 上的得分进行比较。我们发现 HSPS 分数为 100 或更高的参与者表现出 50% 或更高的事件相关去同步 (ERD),表明镜像系统活动。此外,HSPS 评分为 100 或更高的参与者在看到快乐面孔的图像时表现出较低的 alpha 波段功率值。由于 alpha 波与放松的非唤醒状态有关,因此可以推断,快乐的面孔会引发快乐的感觉,增加唤醒并降低 alpha 节律。因此,研究发现 HSPS 评分越高,镜像系统活动和情绪感染的水平就越高。关键词:alpha 节律、情绪感染、ERD、高敏感人群、镜像系统活动 1. 引言
摘要:热休克蛋白(HSP)是保守的和无处不在的蛋白质,在原核和真核生物体中既表现出来,又在细胞稳态中发挥着重要作用,包括调节蛋白质的稳态,凋亡,凋亡,自噬,自噬,信号途径,维持信号途径,保护各种压力,例如各种应激等(例如,各种应激)(例如,氧气,氧化异常)。因此,HSP在包括恶性脑肿瘤在内的肿瘤细胞中高度表达,它们也与癌细胞侵袭,转移和对放射化学疗法的抗性相关。在当前的综述中,我们旨在评估中枢神经系统恶性肿瘤中HSPs表达的诊断和预后值,以及通过应用抑制剂(作为单纯疗法或与其他治疗方式结合使用)来调节伴侣水平的新型治疗方法。的确,对于几种蛋白质(即HSP10,HSPB1,DNAJC10,HSPA7,HSP90),患者的蛋白水平表达与较差的总体生存预后之间的直接相关性证明,可以在神经结合学中使用它们作为预后标记。尽管在各种固体和血液学恶性肿瘤中研究了HSP的小分子抑制剂,特别是针对HSP27,HSP70和HSP90家族的小分子抑制剂,但仍未在CNS肿瘤中充分探索其潜力。尚未在GBM中评估一些新合成的剂(例如HSP40/DNAJ抑制剂)。然而,据报道的临床前研究为应用HSP抑制剂靶向脑肿瘤提供了证据和理由。
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EOE 和 LST 与消极情绪、焦虑和抑郁有关,而 AES 与积极情绪、开放性经验、尽责性、积极情感和自尊有关 (Liss et al., 2008; Ahadi and Basharpoor, 2010; Sobocko and Zelenski, 2015 )。最初,Aron 和 Aron 将 SPS 概念化为一种分类特征,将 SPS 得分高的人定义为高度敏感人群 (HSP; Aron and Aron, 1997 )。据估计,大约 20–30% 的普通人群具有高度感官敏感性 (Aron et al., 2012; Lionetti et al., 2018; Pluess et al., 2018 )。Lionetti 等人进行的潜在类别分析表明,SPS 得分越高,敏感度越高 (HSPs)。基于两个样本(n = 451 和 n = 540)的 HSPS 结果确定了低、中和高敏感组,分布分别为 29%、40% 和 31%(Lionetti 等人,2018 年)。另外,研究人员提出 SPS 是一种气质特征,其特征是信息处理深度增加、对环境细微差别的意识增强以及易受过度刺激(Aron 等人,2012 年;Homberg 等人,2016 年;Greven 等人,2019 年)。这一概念源自 Gray (1981) 的行为抑制系统 (BIS),该系统涉及暂停以评估对环境条件的反应行为(Gray,1981 年)。因此,HSP 更倾向于在做出决策和采取行动之前仔细分析新情况(Smolewska 等人,2006 年;Sobocko 和 Zelenski,2015 年)。个体的 BIS 越敏感,他们对新刺激就越敏感(Aron 和 Aron,1997 年)。较高水平的 SPS 与焦虑、抑郁和躯体形式障碍等精神疾病有关(Liss 等人,2005 年、2008 年;Bakker 和 Moulding,2012 年;Jonsson 等人,2014 年;Greven 等人,2019 年)。一项检查 SPS 遗传性的双胞胎研究发现,47% 的差异可以用遗传因素来解释(Assary 等人,2021 年)。此外,Aron 等人。 (2005) 发现 HSP 在恶劣环境条件下会表现出负面情感和害羞,这是发展精神疾病的危险因素 ( Aron et al., 2005 )。此外,研究表明,HSP 通常会报告更多的压力体验,因为他们对刺激的感知增强,处理更深。有研究表明,负责过滤掉不相关信息的丘脑过滤器在 HSP 中将更多刺激识别为相关刺激,这可能导致压力增加 ( Benham, 2006; Evans and Rothbart, 2008; Jagiellowicz et al., 2011; Gerstenberg, 2012 )。
摘要:全身性红斑狼疮(SLE)是一种多因素自身免疫性疾病,其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生,导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的,这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白(HSP)与免疫系统相互作用,充当促炎性因子,自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加,并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿,该分子模仿发生在病毒和细菌感染上,因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明,共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原,从而诱导自身免疫性,这是由于分子模拟的。在这里,我们提出,人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生,从而导致SLE发病机理。因此,应协调研究伴侣系统,肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
摘要:骨骼肌是一种高度可塑的组织,在急性和阻力运动中表现出显著的适应能力,并改变其组成以适应使用和废用,这一过程称为肌肉可塑性。热休克蛋白 (HSP) 是一类进化保守的分子伴侣,与骨骼肌可塑性的调节有关。在这里,我们总结了支持以下观点的关键发现:HSP 是维持骨骼肌完整性和功能性所必需的重要成分。HSP 参与肌生成所需的转录程序,并在肌肉运动和损伤后被激活。它们的功能障碍(无论是由于表达不当还是基因突变导致)都会导致肌肉萎缩并导致肌病和周围运动神经病的发展。在运动神经病中观察到神经支配/神经支配和反复的神经退化/再生,这表明 HSP 表达和功能失衡可能会损害神经肌肉接头的修复。增强 HSP 活性可能有助于通过促进肌肉分化和帮助修复 NMJ 来防止肌肉萎缩。增强 HSP 功能还可能有助于对抗横纹肌肉瘤 (RMS) 的发展,这是一种高度侵袭性的儿童软组织肉瘤,其细胞具有骨骼肌特征,但无法完全分化为骨骼肌细胞。
遗传性痉挛性截瘫(HSP)是一种罕见的神经退行性疾病,其特征是下肢的进行性痉挛和无力。大约60个突变基因已被识别为构成HSP的70多个独特的遗传基因座,使其成为具有最大遗传变异性的神经系统疾病之一。1个痉挛性截瘫56(OMIM#615030)是最近确定的遗传性痉挛性截瘫(HSP),该杂种术(HSP)最初由Tesson等人于2012年记录。2此外,SPG56的个体可能表现出各种神经系统症状,例如肌张力障碍和发育延迟。HSP包括超过50种遗传变异。它影响了各种种族的个人,普遍的估计范围为每100,000人的1.2至9.6。3一种新认识的常染色体隐性复合物类型的遗传痉挛性截瘫是痉挛性截瘫