抽象光是决定植物的整体生长和发展的重要环境提示。然而,基于光信号网络的分子机制被表观遗传机制掩盖,在该机械中,可逆的乙酰化和脱乙酰基化在调节光调节基因表达中起着至关重要的作用。在本文中,我们证明了HDA15通过脱乙酰化,蛋白质相互作用和亚隔室化来抑制光信号网络中的主开关。HDA15 T-DNA突变系表现出光性低敏,显着降低了HY5和PIF3转录水平,导致黑暗中的长羟基托型表型,而其过表达的HY5转录本升高和短核基表型。体内和体外结合测定进一步表明,HDA15在调节COP1的抑制活性的核内与COP1直接相互作用。与COP1-4突变体穿越HDA15-T 27导致短八核基和矮人的表型,让人联想到COP1-4突变体,表明COP1是HDA15的epissication。尽管光信号标志着HDA15的核细胞梭子穿梭,但COP1的存在会触发其核定位。提出了一个工作模型,阐明了在光和黑暗条件下HDA15和COP1之间的协同相互作用。
植物是无柄生物,已经获得了高度塑料发育策略以适应环境。在这些过程中,口腔过渡对于确保生殖成功至关重要,并且受到多个内部和外部遗传网络的最终调节。控制植物对白天长度的响应的光周期途径是控制流动的最重要的途径之一。在ara-bidopsis光周期旋转中,constans(CO)是中心基因,它在漫长的一天结束时在叶片中激活了叶片开花基因座t(ft)的表达。昼夜节律强烈地表达了CO的表达。迄今为止,尚无关于从光周期途径回到昼夜节律的反馈回路的证据。使用转录网络,我们确定了相关的网络图案,可以调节昼夜节律之间的相互作用。基因表达,染色质免疫沉淀实验和表型分析使我们能够阐明CO在昼夜节律中的作用。植物具有改变的CO表达的植物显示出不同的内部时钟周期,通过每日叶子节奏运动来衡量。我们表明,通过与启动子上的特定位点结合,CO上调了与昼夜节律时钟相关的关键基因的表达,例如CCA1,LHY,PRR5和GI。CO上的大量PRR5抑制靶基因上调,这可以解释COCo-Prr5复合物与BZIP转录因子HY5相互作用,并有助于将复合物定位在时钟基因的启动子中。总而言之,我们的结果表明,可能有一个反馈循环,可以在其中将循环回到昼夜节律时钟,从而为昼夜节律提供了季节性信息。
