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威廉和克里斯汀·哈特曼听觉奖......
美国声学学会 (ASA) 很高兴宣布设立哈特曼听觉神经科学奖，以鼓励和表彰将听觉生理学与人类或其他动物的听觉感知或行为联系起来的研究。该奖项由比尔和克里斯·哈特曼向 ASA 慷慨捐赠而设立。获奖者将从研究领域包括与听觉感知相关的解剖学和生理学、听觉大脑的电生理学和成像以及听觉系统的数学和计算机建模的候选人中选出。该奖项不仅限于基础神经科学。它还可以颁发给动物生物声学、语音通信、基于神经的假肢或音乐感知方面的应用研究。
19400年下午7:00 Hartmann Road，Hidden Valley Lake19400年下午7:00 Hartmann Road，Hidden Valley Lake
本项目列出的事项被视为例行程序，并将通过下面列出的表格制定。除非董事会成员或公众在董事会对采用动议进行投票之前，除非董事会成员或公众要求。A.会议记录：2025年1月14日，财务委员会会议记录的批准。B.分钟：2025年1月21日的批准，常规董事会会议会议记录。D.支出：支票＃ - ＃包括草稿和薪资，总计$。7）董事会委员会报告（仅有关信息，预计没有采取行动）
最初发表于：Helene的Stübing； Suchodolski，Jan S； Reisinger，Andrea；沃纳，梅兰妮；哈特曼，卡特林； Unterer，Stefan；布希，凯瑟琳（2
简单的摘要：甲硝唑对狗在狗中的有用性是不引起的。在狗中，孔梭状芽胞杆菌和大肠杆菌作为急性无骨腹泻（AD）在狗中的作用是有争议的，而某些有益的细菌，例如Hiranonis，是正常肠道杀虫剂的重要成员。在这项研究中，比较了急性腹泻的狗的甲硝唑和核心肠道菌群的影响。在临床过程中没有观察到甲硝唑的显着好处。甲硝唑对灌注梭菌的浓度没有影响，但导致大肠杆菌的浓度增加，营养不良指数增加，而Hiranonis浓度降低。总而言之，与共生治疗相反，甲硝唑治疗对微生物组产生负面影响，而不会影响临床结果。
最初发表于以下网址：纳娜（Nana）的塔尔瓦德·巴兰（Talvard-Balland）；布劳恩，卢卡斯M；迪克森（Karen O）； Zwick，Melissa；恩格尔，海伦娜；哈特曼（Hartmann），阿丽娜（Alina）；杜肯（Duquesne），桑德拉（Sandra）； pent
白血病复发是同种异体造血细胞移植后的主要死亡原因（Allo-HCT）。我们测试了靶向T细胞（TC）免疫球蛋白和含粘蛋白的分子3（TIM-3）的潜力，以改善移植物 - 抗血清（GVL）效应。，当造血干细胞过表达某些致癌驱动器突变时，我们观察到Tim-3配体的差异表达。抗TIM-3 AB治疗改善了具有致癌基因诱导的Tim-3配体表达的白血病的小鼠的存活。相反，配体表达低的白血病细胞为抗TIM-3治疗。在CD8 + TC中的体外，TIM-3阻滞或遗传缺失增强了TC激活，增殖和IFN-γ的产生，同时增强了GVL效应，防止TC耗竭，并改善了VIVO中的TC细胞毒性和糖酵解。相反，髓样细胞中的TIM-3缺失不会影响同种异体TC的增殖和体外激活，这表明抗TIM-3处理介导的GVL效应是TC诱导的。与抗编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）和抗隔毒性T淋巴细胞相关蛋白4（抗CTLA-4）治疗相反，抗–TIM-3-3-处理并不能增强急性移植物患者（AGVHD）。tim-3及其配体经常在抗抗All-HCT复发的患者的急性髓样白血病（AML）细胞中表达。我们破译了在AML和TIM-3配体表达中发现的致癌突变之间的连接，并确定抗TIM-3处理是通过代谢和转录TC重编程增强GVL效应的策略，而不会加剧AGVHD。我们的发现支持Allo-HCT后AML复发患者抗TIM-3 AB的临床测试。
引用本文：Wenlin Hao，Qinghua Luo，Inge Tomic，Wenqiang Quan，Tobias Hartmann，Michael D.Menger，Klaus Fassbender＆Yang Liu（2024）Modul
摘要肠道细菌调节阿尔茨海默氏病（AD）患者和动物模型的脑病理学；但是，基本机制尚不清楚。在这项研究中，用或不敲除IL-17A基因的3个月大的APP-转基因雌性小鼠用抗生素 - 供应剂TED或正常饮用水进行了2个月的治疗。抗生素处理几乎消除了所有肠道细菌，从而导致脾和肠道中表达IL-17A的CD4阳性T淋巴细胞的降低，并减少脑组织中细菌DNA的降低。肠道细菌的耗竭抑制了脑组织和小胶质细胞中的炎症激活，降低了大脑Aβ水平，并促进了APP-转基因小鼠大脑中ARC基因的转录，所有这些小鼠的影响都被IL-17A的不足消除了。可能是调节Aβ病理学的机制，肠道细菌的耗竭抑制了β-分泌酶活性，并增加了大脑或血脑屏障中ABCB1和LRP1的表达，这也因缺乏IL-17A而逆转。有趣的是，App-转基因小鼠和IL-17A敲除小鼠之间的杂交实验进一步表明，IL-17A的缺乏已经增加了血液脑屏障的ABCB1和LRP1表达。因此，肠道细菌的耗竭可通过IL-17A涉及的信号通路来减弱应用转基因小鼠的炎症激活和淀粉样病理学。我们的研究有助于更好地理解AD病理生理学中肠道轴，并突出了IL-17A抑制作用或肠道细菌的特异性消耗的其他猿潜力，从而刺激IL-17A表达T细胞的发展。
气候变化
在其每个四年一年的报告中，政府间变化（IPCC）的面板已记录了二氧化碳二氧化碳（CO 2），甲烷（CH 4）和一氧化二氮（N 2 O）的大气水平提高。虽然具有极高的全球变暖潜力（GWP）的氯氟劳多碳（CFC）的排放量一直在减少，但氢氯氟甲苯（HCFC）的排放是CFCS的过渡性替代品的氢氯氟甲虫（HCFC），继续增加。氢氟化合物（HFCS），全氟化合物（PFC）和硫六氟化物（SF 6）的排放均继续相对较快地增加，但它们对辐射强迫的贡献却小于1％（Hartmann等人（Hartmann等）（Hartmann等）（Hartmann等）。2013）。IPCC预测这些温室气体（GHG）的排放量导致全球温度的持续升高。全球温度变化的一种影响是极端天气事件可能会增加，例如飓风，冰川/雪堆融化，洪水，海平面上升和干旱。
通道和管道中磁流体力学流动的能量稳定性
我们研究了矩形管道中压力驱动层流磁流体动力学流动的能量稳定性，该管道具有横向均匀磁场和电绝缘壁。对于足够强的场，层流速度分布具有均匀的核心和凸起的哈特曼和谢尔克利夫边界层，这些边界层位于垂直和平行于磁场的壁上。该问题通过横向流坐标中的切比雪夫多项式的双重展开进行离散化。临界雷诺数的线性特征值问题取决于流向波数、哈特曼数和纵横比。我们考虑了小纵横比和大纵横比的极限，以便与基于一维基流的稳定性模型进行比较。对于大纵横比，我们发现数值结果与基于准二维近似的结果具有良好的一致性。升力机制在零流向波数极限中占主导地位，并使管道中的临界雷诺数和哈特曼数呈线性依赖关系。小纵横比的管道结果收敛到 Orr 的原始能量稳定性结果，即对平面泊肃叶基流施加展向均匀扰动。我们还研究了特征模态的不同可能对称性以及管道几何中的纯流体动力学情况。
热带卷心对冰微生物物质高度敏感
热带卷心从深对流核向外流动（Deng等，2016）或原位形成，从地球表面吸收了长波辐射，并在较冷的温度下重新散发出来，从而降低了外向的长波辐射和加热大气层（Hartmann等人，Hartmann等，2001年）。在全球气候模型（GCMS）中的cirrus表示差异（源自多样化的模型动态和物理参数化）是限制热带和云气候反馈的长波辐射预算的不确定性的主要来源（Sherwood等，2020）。在这里，我们量化了热带长波云辐射效应（CRE）的可变性，这些变化源于一组全球防暴模拟（GSRMS）模型微物理学的差异，并且我们确定了改善冰球物理学和更真实地模拟的热带热带cirrus的重要途径。
农业生态学
农业生态方法同时促进了可持续发展目标（SDG）和三项里约公约的目标：保护生物学多样性，解决气候变化并打击土地退化（Giz，2024a; Hartmann et el。，Hartmann等，2024）。在所有三个公约在2024年底举行了各方（COPS）的会议之后不久，这篇简介旨在强调与农业生态学有关的政策进步，直到2023年里约公约的正式决定。它还反映了2024年会议期间在承认和支持农业生态学作为可持续性解决方案方面取得的进展，并提供了支持促进农业生态学的建议，作为加强三个公约之间协同作用并改变我们的农业和粮食系统的方法。这些建议着重于2025年11月在贝莱姆的《联合国气候变化公约》（UNFCCC）的COP30的道路上。