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最初发表于以下网址：纳娜（Nana）的塔尔瓦德·巴兰（Talvard-Balland）；布劳恩，卢卡斯M；迪克森（Karen O）； Zwick，Melissa；恩格尔，海伦娜；哈特曼（Hartmann），阿丽娜（Alina）；杜肯（Duquesne），桑德拉（Sandra）； pent
白血病复发是同种异体造血细胞移植后的主要死亡原因（Allo-HCT）。我们测试了靶向T细胞（TC）免疫球蛋白和含粘蛋白的分子3（TIM-3）的潜力，以改善移植物 - 抗血清（GVL）效应。，当造血干细胞过表达某些致癌驱动器突变时，我们观察到Tim-3配体的差异表达。抗TIM-3 AB治疗改善了具有致癌基因诱导的Tim-3配体表达的白血病的小鼠的存活。相反，配体表达低的白血病细胞为抗TIM-3治疗。在CD8 + TC中的体外，TIM-3阻滞或遗传缺失增强了TC激活，增殖和IFN-γ的产生，同时增强了GVL效应，防止TC耗竭，并改善了VIVO中的TC细胞毒性和糖酵解。相反，髓样细胞中的TIM-3缺失不会影响同种异体TC的增殖和体外激活，这表明抗TIM-3处理介导的GVL效应是TC诱导的。与抗编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）和抗隔毒性T淋巴细胞相关蛋白4（抗CTLA-4）治疗相反，抗–TIM-3-3-处理并不能增强急性移植物患者（AGVHD）。tim-3及其配体经常在抗抗All-HCT复发的患者的急性髓样白血病（AML）细胞中表达。我们破译了在AML和TIM-3配体表达中发现的致癌突变之间的连接，并确定抗TIM-3处理是通过代谢和转录TC重编程增强GVL效应的策略，而不会加剧AGVHD。我们的发现支持Allo-HCT后AML复发患者抗TIM-3 AB的临床测试。
最初发表于：Helene的Stübing； Suchodolski，Jan S； Reisinger，Andrea；沃纳，梅兰妮；哈特曼，卡特林； Unterer，Stefan；布希，凯瑟琳（2
简单的摘要：甲硝唑对狗在狗中的有用性是不引起的。在狗中，孔梭状芽胞杆菌和大肠杆菌作为急性无骨腹泻（AD）在狗中的作用是有争议的，而某些有益的细菌，例如Hiranonis，是正常肠道杀虫剂的重要成员。在这项研究中，比较了急性腹泻的狗的甲硝唑和核心肠道菌群的影响。在临床过程中没有观察到甲硝唑的显着好处。甲硝唑对灌注梭菌的浓度没有影响，但导致大肠杆菌的浓度增加，营养不良指数增加，而Hiranonis浓度降低。总而言之，与共生治疗相反，甲硝唑治疗对微生物组产生负面影响，而不会影响临床结果。
19400年下午7:00 Hartmann Road，Hidden Valley Lake19400年下午7:00 Hartmann Road，Hidden Valley Lake
本项目列出的事项被视为例行程序，并将通过下面列出的表格制定。除非董事会成员或公众在董事会对采用动议进行投票之前，除非董事会成员或公众要求。A.会议记录：2025年1月14日，财务委员会会议记录的批准。B.分钟：2025年1月21日的批准，常规董事会会议会议记录。D.支出：支票＃ - ＃包括草稿和薪资，总计$。7）董事会委员会报告（仅有关信息，预计没有采取行动）
建议引用：Trunk, Anna；Birkel, Hendrik；Hartmann, Evi (2020)：关于将人类和人工智能相结合进行战略组织决策的现状，《商业研究》，ISSN 2198-2627，Springer，海德堡，第 13 卷，Iss。3，第 875-919 页，https://doi.org/10.1007/s40685-020-00133-x
摘要 当今复杂世界中的战略组织决策是一个具有不确定性的动态过程。因此，不同的负责任的员工群体要处理大量和各种各样的信息，必须正确获取和解释这些信息才能推断出适当的替代方案。人工智能 (AI) 的技术潜力有望提供进一步的支持，尽管这方面的研究仍在发展中。然而，由于该技术旨在具有超越传统机器的能力，因此人们越来越关注它对当前人机关系中建立的任务分工和角色定义的影响。本文基于系统的文献综述，结合内容分析，概述了当前研究确定的将人工智能融入不确定情况下的组织决策的可能性。研究结果总结在一个概念模型中，该模型首先解释了人类如何在不确定的情况下使用人工智能进行决策，然后确定了必须考虑的挑战、先决条件和后果。虽然对组织结构、人工智能应用的选择以及知识管理的可能性的研究非常广泛，但道德框架的明确建议却缺失，尽管道德框架被定义为关键的基础。此外，与传统机器不同，人工智能可以放大决策过程中固有的问题，而不是帮助减少这些问题。因此，人类的责任感增加了，而所需的能力
威廉和克里斯汀·哈特曼听觉奖......
美国声学学会 (ASA) 很高兴宣布设立哈特曼听觉神经科学奖，以鼓励和表彰将听觉生理学与人类或其他动物的听觉感知或行为联系起来的研究。该奖项由比尔和克里斯·哈特曼向 ASA 慷慨捐赠而设立。获奖者将从研究领域包括与听觉感知相关的解剖学和生理学、听觉大脑的电生理学和成像以及听觉系统的数学和计算机建模的候选人中选出。该奖项不仅限于基础神经科学。它还可以颁发给动物生物声学、语音通信、基于神经的假肢或音乐感知方面的应用研究。
引用本文：Wenlin Hao，Qinghua Luo，Inge Tomic，Wenqiang Quan，Tobias Hartmann，Michael D.Menger，Klaus Fassbender＆Yang Liu（2024）Modul
摘要肠道细菌调节阿尔茨海默氏病（AD）患者和动物模型的脑病理学；但是，基本机制尚不清楚。在这项研究中，用或不敲除IL-17A基因的3个月大的APP-转基因雌性小鼠用抗生素 - 供应剂TED或正常饮用水进行了2个月的治疗。抗生素处理几乎消除了所有肠道细菌，从而导致脾和肠道中表达IL-17A的CD4阳性T淋巴细胞的降低，并减少脑组织中细菌DNA的降低。肠道细菌的耗竭抑制了脑组织和小胶质细胞中的炎症激活，降低了大脑Aβ水平，并促进了APP-转基因小鼠大脑中ARC基因的转录，所有这些小鼠的影响都被IL-17A的不足消除了。可能是调节Aβ病理学的机制，肠道细菌的耗竭抑制了β-分泌酶活性，并增加了大脑或血脑屏障中ABCB1和LRP1的表达，这也因缺乏IL-17A而逆转。有趣的是，App-转基因小鼠和IL-17A敲除小鼠之间的杂交实验进一步表明，IL-17A的缺乏已经增加了血液脑屏障的ABCB1和LRP1表达。因此，肠道细菌的耗竭可通过IL-17A涉及的信号通路来减弱应用转基因小鼠的炎症激活和淀粉样病理学。我们的研究有助于更好地理解AD病理生理学中肠道轴，并突出了IL-17A抑制作用或肠道细菌的特异性消耗的其他猿潜力，从而刺激IL-17A表达T细胞的发展。