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MicroRNA-126-3p 抑制 HeLa 细胞增殖，...
摘要。我们之前曾报道，与正常宫颈粘液相比，microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中，我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞，发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭（通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定）相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反，凋亡相关蛋白，包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax)，均被 miR-126-3p 上调，导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此，miR-126-3p 的强制表达
校正：氧化石墨烯增强光热疗法：HELA癌细胞死亡率的激光参数优化和温度建模
farzaneh Zare Mehrabadi 1·Mohammad Ali Haddad 1,2·Najmeh sadat hosseini motlagh 3 Hagheralsadat 6 div>
鉴定了一种新型ERK5（MAPK7）抑制剂MHJ-627，并验证其在宫颈癌HELA细胞中的有效抗癌功效
摘要：细胞外信号调节的激酶5（ERK5）是促分裂原激活蛋白激酶（MAPK）家族的成员，参与关键细胞过程。然而，已经报道了各种癌症的ERK5的过表达和上调，ERK5几乎与癌细胞的几乎所有生物学特征有关。因此，ERK5已成为开发抗癌药物的新型靶标，因为抑制ERK5显示出癌细胞有害特性的抑制作用。在此，我们报告了一种新型ERK5抑制剂MHJ-627的合成和鉴定，并在酵母模型和宫颈癌HELA细胞系中验证其有效的抗癌效率。MHJ-627成功抑制了ERK5的激酶活性（IC 50：0.91 µm），并促进了肿瘤抑制因子和抗转移基因的mRNA表达。此外，在MHJ-627治疗引起的ERK5抑制后，我们观察到明显的癌细胞死亡，并伴随着细胞增殖标记物的mRNA水平降低，增殖细胞核抗原（PCNA）。我们预计这将成为铅化合物，以进一步鉴定ERK5定向的新方法进行抑制剂，以增加特异性疗法。
文章 - 人类和动物健康 Hec1/Nek2 有丝分裂通路抑制剂 INH1 抑制 A549 和 HeLa 细胞的细胞动力学参数
摘要：本研究在体外研究了 Hec1/Nek2 有丝分裂途径抑制剂 INH1 在腺癌人肺泡基底上皮细胞 A549 和人宫颈癌 HeLa 细胞系中的抗增殖作用。为此，使用了 xCELLigence 实时细胞分析 DP 仪器测定的细胞指数值、有丝分裂指数、BrdU 增殖测定和凋亡指数分析。本研究的结果表明，INH1 对 A549 具有细胞抑制和细胞骨架作用，对 HeLa 细胞具有细胞抑制作用。使用 xCelligence 设备测定两种细胞系的 IC 50 浓度均为 56 µM。所有其他参数均使用 IC 50 浓度。虽然该浓度降低了有丝分裂指数 BrdU 增殖值，但它增加了两种细胞系的凋亡指数值。对照组和实验组之间存在显着差异（p <0.05）。本研究的结果表明 INH1 可能成为不同类型癌症的有希望的治疗选择。
可持续发展的药物微生物生物技术的当前趋势
凋亡或程序性细胞死亡是预防癌症生长的关键机制，目标之一是降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。这项研究旨在评估Nutsedge（Cyperus Rotundus）精油中分数的潜力，从而诱导凋亡并抑制宫颈癌的进展。研究人员使用体外和计算机方法研究了这些分数对HELA宫颈癌细胞系的细胞凋亡诱导活性。通过在96孔板中培养的HeLa细胞上评估了细胞毒性作用。此外，还采用膜联蛋白/PI染色的流式细胞仪来分析馏分诱导凋亡。还实施了细胞的免疫细胞化学染色，以评估BAX和BCL-2表达。使用分子对接方法来筛选馏分中的生物活性化合物，以评估Bcl-2共结结构的结构，并评估其药代动力学和毒性特征。细胞毒性活性与每一部分都有显着不同。在分数1（IC50：8.307 + 0.186 MCG/mL）中观察到最高的细胞毒性，并且在馏分4（IC50：> 500 mcg/ml）中观察到最低的细胞毒性。分数1降低了Bcl-2表达并增加了BAX表达。分子对接筛选显示5-（7A-异丙基-4,5-二甲基 - 二甲基二乙醇 - inden-4-基）-3-甲基pent-2-en-1-Ol被预测为造成分数凋亡活性的主要促进者。补充分数1诱导HeLa细胞上的细胞凋亡，这表明Nutsedge精油的这一比例的潜力用于开发抗颈癌剂。
表S2 IC50值50-125对癌症和...
DNA 16HBE（n）; 11.6±1.7 beas-2b（n）; 13.5±1.7 57e * a549; 56.7±8.6 Hela; > 100 n.d n.d 202 HEPG2; > 100 16HBE（n）; 35.4±0.1 beas-2b（n）; > 100 57f t a549; 2.6±0.3 Hela; 3.6±0.8 1b无效应溶酶体HEPG2; 5.5±0.7 16HBE（n）; 2.6±0.1 beas-2b（n）; 3.0±0.2 57G T A549; 7.9±0.2 Hela; 6.7±1.1凋亡N.D HEPG2; 9.7±1.7 16HBE（n）; 5.0±1.6 beas-2b（n）; 11.7±1.3 57H t a549; 6.2±0.3 Hela; 5.6±0.6 HEPG2; 8.3±0.1 16HBE（n）; 7.4±1.1 Beas-2b（n）; 9.2±3.4 58a * a549; > 100 Hela; > 100 n.d n.d 203 HEPG2; > 100 Beas-2b（n）; > 100 58b t a549; 15.6±1.2 Hela; 11.3±0.1 2A /抗近距离G 2 /m和s- < /div>
ctks：慢性病治疗中有希望的目标
主动Pyk2（CAT＃：P92-11H，Signal Chem）与HeLa细胞中的CX43相互作用。（a）来自HeLa细胞的裂解物的蛋白质印迹稳定地表达CX43 WT或CX43 Y247/265F±V-SRC（24 h）。抗体在左侧标记，CX43同工型P0，P1和P2标记。（d）V-SRC转染后HeLa CX43 Y247/265F细胞的Z-Stack成像。箭头指示与活性pyk2共定位的CX43。
o r i g i n a l r e s a r c h癌细胞 - 膜仿生硼硝酸纳米球，用于靶向癌症
目的：基于纳米材料的药物递送系统，允许有效地将小分子化学果靶向肿瘤的靶向递送，从而彻底改变了癌症治疗。最近，作为具有出色物理化学特性的新型纳米材料，氮化硼纳米球（BNS）已成为有前途的药物递送候选人。但是，分散性差和靶向肿瘤的缺乏严重限制了进一步的应用。在这项研究中，为靶向抗癌药物递送而设计了癌细胞 - 膜仿生BN。方法：从HeLa细胞（HM）提取的细胞膜用于通过物理挤出来封装BN。阿霉素（DOX）作为模型药物加载到HM-BNS上。结果：细胞膜涂料具有出色的分散性和细胞相容性。药物释放曲线表明，DOX@HM-BNS对酸性pH值有反应，从而导致DOX迅速释放。由于癌细胞膜的同源靶向，揭示了HeLa细胞的DOX@HM-BN的细胞摄取。cck8和活/死测定表明，由于自选择性的细胞摄取，dox@hm-bns对HeLa细胞具有更强的细胞毒性。最后，使用HELA肿瘤模型进行的抗肿瘤研究表明，DOX@HM-BNS具有比游离DOX或DOX@BNS更有效的肿瘤抑制作用。结论：这些发现表明，新开发的HM-BN有望成为有效的肿瘤选择性药物用于肿瘤治疗的载体。关键词：氮化硼纳米球，癌细胞膜，靶向药物递送，化学疗法，仿生
kilodalton核帽结合蛋白
已经表明，单甲基化的帽结构在核事件中起着重要作用。盖结构与增强前mRNA剪接有关。最近，还建议这种结构促进RNA从细胞核到细胞质的转运。我们先前已经从HELA细胞核提取物中鉴定出并纯化了8OKD核盖结合蛋白（NCBP），这可能会介导这些核活性。在本报告中，我们描述了编码NCBP的互补DNA（cDNA）的克隆。确定了NCBP的部分蛋白质序列，并从HELA cDNA文库中分离出NCBP的全长cDNA。该cDNA编码了790个氨基酸的开放阅读框，其计算的分子质量为91,734 daltons，其中包含大多数确定的蛋白质序列。但是，蛋白质序列与任何已知蛋白质都没有显着同源性。转染实验表明，在HELA细胞中瞬时表达的表位标记的NCBP仅在核质中定位。使用截短的NCBP cDNA进行的类似实验表明，这种核定位活性由N末端70氨基酸区域赋予。
CRISPR-CAS9核糖核蛋白的包装递送加速基因组编辑
图1：用荧光相关光谱（FCS）量化CAS9 RNP核浓度a）工作流的实验示意图，以量化编辑所需的CAS9 RNP核浓度。b）Cas9 rnp或gRNA的扩散时间，在每个细胞中，在Hela细胞中传递，并在24小时（2.0 vs 1.0 ms，p值= 0.0004）时测量每个点，代表用两种组件扩散拟合模拟的单个细胞中平均扩散时间（图。s1）。fcs在MS中提供的扩散时间，每个FCS条件中提供至少两个生物学重复（平均值±SEM）。c）用Cas9 RNP电穿孔的HeLa细胞的FCS分析。Cas9 RNP的核浓度是剂量的函数（每个细胞Cas9）。 每个点表示单个细胞中的浓度。 fcs值在NM中提供，每个FCS条件至少有两个生物学重复（平均值±SEM）。 通过将FCS跟踪与两个组件3D扩散方程拟合（有关详细信息，请参见方法），从而得出了所有浓度值和扩散时间。 d）（左轴）CAS9 RNP与剂量的平均核浓度显示出很强的线性相关性。 （r 2 = 0.96）。 （右轴）由FCS计算出的核浓度值和HeLa核的体积（690μm3）估计的Cas9数量（46）。 e）HELA，U2OS和HEK293T细胞的核浓度的FCS分析。 fcs值在NM中提供，每个FCS条件至少有两个生物学重复（平均值±SEM）。Cas9 RNP的核浓度是剂量的函数（每个细胞Cas9）。每个点表示单个细胞中的浓度。fcs值在NM中提供，每个FCS条件至少有两个生物学重复（平均值±SEM）。通过将FCS跟踪与两个组件3D扩散方程拟合（有关详细信息，请参见方法），从而得出了所有浓度值和扩散时间。d）（左轴）CAS9 RNP与剂量的平均核浓度显示出很强的线性相关性。（r 2 = 0.96）。（右轴）由FCS计算出的核浓度值和HeLa核的体积（690μm3）估计的Cas9数量（46）。e）HELA，U2OS和HEK293T细胞的核浓度的FCS分析。fcs值在NM中提供，每个FCS条件至少有两个生物学重复（平均值±SEM）。在补充表2中报告了FC的精确值，包括实验和生物学重复，平均值和SEM