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靶向抗刺猬的抗药性癌症机制
由于癌症固有的细胞可塑性，对治疗的抗药性仍然是患者护理的最大障碍之一。在许多患者中，幸存的癌细胞亚群继续进行增殖或转移，通常是由于细胞信号传导和转录途径发生了巨大变化。一个值得注意的例子是刺猬（HH）信号通路，该途径是几种癌症亚型的驱动力，并在多种恶性肿瘤中被异常激活，以响应治疗。本综述将总结一下FieL信号在耐药性中扮演的许多作用的最新理解，并将包括诸如Gli蛋白的非规范激活，对基因的非传统激活，促进化学疗法的耐受性的放大，这些基因可以促进化学疗法，对HedgeHog Target target target的药物和工具的使用，以及在我们的知识中的使用机制，以及我们的知识均在我们的知识中进行了启动。
针对三阴性乳腺癌中的癌症干细胞可塑性
CSC的可塑性受到复杂的信号通路网络的调节，包括Notch，Wnt/β-Catenin和Hedgehog，它们通过与肿瘤微环境（TME）相互作用而激活的[7，8]。此外，表观遗传修饰（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）也会影响TNBC中的CSC可塑性[9，10]。尽管在理解CSC可塑性的机制方面取得了重大进展，但仍有至关重要的需要新的治疗策略来靶向TNBC中的CSC [4]。本综述将讨论有关TNBC中CSC可塑性的当前知识及其在TME中的调节。它还将重点介绍开发CSC的靶向疗法的最新进展，包括靶向关键信号通路和表观遗传修饰剂的疗法[11，12]。最后，讨论了将临床前研究结果转化为临床实践的挑战，并提出了该领域的未来研究方向。
具有各向异性的电影中的磁性天空和bimerons ...
我们考虑局部在拓扑上是非平凡的磁纹理 - 天际，反对者和bimerons在薄的磁纤维中，具有各向异性界面dzyaloshinskii-moriya相互作用（IDMI）。我们使用微磁模拟和分析考虑来研究这些纹理的磁间结构和稳定性。Skyrmion和Antiskyrmion即使对于小各向异性，沿IDMI张量的主轴变成了椭圆形和正向。相比之下，Bimeron（抗映体）方向随着IDMI各向异性的变化而变化。取决于IDMI各向异性，Bimeron可能由涡流和抗Vortex对组成或“刺猬”状态和抗Vortex。在实验中，可以通过施加到磁纤维的菌株来诱导所考虑的IDMI各向异性。我们开发了一种现象学方法来建立菌株IDMI关系。
博士名单。通知2024
Introduction of structural and functional properties of natural and synthetic biomembranes Fluid mosaic model Types of transport across biomembranes Intracellular membrane traffic Membranes of erythrocytes, intestinal mucosa, retinal cells and nerve cells Introduction to concepts of cellular signaling, receptors, transducers, primary and second messengers;信号扩增质膜作为传感器和放大器G蛋白偶联受体和激素通过蛋白质磷酸化和激酶的细胞信号传导TGFBeta；细胞因子受体； JAK/STAT途径带信号诱导蛋白质裂解的途径：Notch/Delta信号传导途径由泛素化控制：Wnt，HedgeHog和NF-κB癌症中涉及的信号传导途径癌症中的信号传导代谢功能障碍期间的信号导致肥胖，糖尿病等。信号的调节集成和控制信号
环境与可持续性报告2022/2023
管理计划可持续性生物多样性； Innovation Partnership基线报告是议程枢纽（Slipah）已完成，并在2023年7月启动。用于新年。启动了可持续发展冠军项目。我们已经开发了学生和员工志愿者Uon Nature Hub团队合作，并专门用于测量工具，这是一项识别和实施公民科学项目，以提高主动性以监测环境意识。和衡量动植物的丰富性以及我们在订婚活动中的大厅英雄分布是Uon庄园。非常成功，看到UON在总体参与中获得了最高的金色身份，在100多个大学中，刺猬友好。校园计划。
癌症耐药性的分子机制
图1。示意图显示癌细胞持续生长，存活，侵袭和耐药性涉及的分子机制。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。APC，腺瘤性息肉大肠杆菌； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CER，神经酰胺； EGF，表皮生长因子； EGFR，表皮生长因子受体； FZD，卷曲受体； IGF，胰岛素样生长因子； IGF-1R，胰岛素样生长因子1受体； LEF，淋巴增强因子； LPR，低密度脂蛋白受体相关蛋白； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MEK，细胞外信号相关激酶激酶； NBD，核苷酸结合结构域； NF-KB，核因子-KB； PI3K，磷脂酰肌醇30-激酶； PLC-G，磷脂酶C-G；嘘，声音刺猬； SM，鞘磷脂； Smo，平滑； TCF，T细胞因子； UPA，尿激酶纤溶酶原激活剂； Wnt，无翅。
晚期基底细胞癌和鳞状细胞癌的新兴治疗方案
非黑色素瘤皮肤癌又称角质形成细胞肿瘤，在世界范围内发病率不断上升，其中最常见的是基底细胞癌和鳞状细胞癌。尽管手术是这两种肿瘤的金标准治疗方法，但有些病例可能会进展到晚期或转移性状态，需要进行靶向治疗。Hedgehog信号通路在基底细胞癌的发展中起着重要作用，抑制该通路是治疗局部晚期和转移性基底细胞癌的新治疗方案的关键。皮肤鳞状细胞癌是第二大最常见的恶性皮肤癌；当病情发展到晚期或转移性时，需要采用替代疗法；cemiplimab是一种针对程序性细胞死亡-1受体的人类单克隆抗体，通过阻断T细胞失活起作用，是首个获批用于治疗转移性或局部晚期成年患者的药物
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
摘要。髓母细胞瘤（MB）是儿童中最常见的恶性脑肿瘤。MB的治疗基于组织病理学和分子分层，包括手术干预，通常具有颅骨辐照和辅助化学疗法。不幸的是，这种治疗方法导致高发病率，并且也无法治愈所有患者，大约30％屈服于他们的疾病。具有改善的癌症基因组学和更好的分子表征，MB已分为四个主要亚组，无翅式亚组，Sonic Hedgehog激活，第3组和第4组，每个组由其他子类型组成。最近披露了MB的遗传驱动因素将来可能有助于改善治疗，并以这种方式减少与治疗相关的毒性。在这篇综述中，我们描述了MB亚组的异质性，以及潜在的靶向治疗新选择。
薄列列聚合物网络的山脊能量
抽象将平滑等距沉浸式列表聚合物网络的薄板的弹性自由能最小化是主流理论所声称的策略。在本文中，我们拓宽了可允许的自发变形类别：我们考虑脊层浸入式浸入，这可能会导致浸入浸入的表面尖锐的山脊。我们提出了一个模型，以计算沿此类山脊分布的额外能量。这种能量来自弯曲；在什么情况下，它显示出与薄板的厚度四相缩放，落在拉伸和弯曲能量之间。，我们通过研究磁盘的自发变形，将径向刺猬的自发变形置于测试中。我们预测了外部试剂（例如热量和照明）在材料中诱导的材料诱导的顺序程度而发展的褶皱数量。