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血液系统恶性肿瘤中的双特异性抗体 - -ORCA
简单总结：双特异性 T 细胞接合剂 (BiTE) 和双特异性抗体 (BiAbs) 已成为治疗晚期血液系统恶性肿瘤的新型治疗方式。BiTE 和 BiAbs 重定向 T 细胞以攻击肿瘤并促进 T 细胞介导的细胞死亡。Blinatumomab 是第一个展示概念验证的 BiTE，其对急性淋巴细胞白血病的治疗做出了显著贡献。近十年后，几种针对一系列肿瘤相关抗原的 BiTE/BiAbs 已在多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤、急性髓性白血病和急性淋巴细胞白血病的治疗中出现。本综述总结了临床试验中关于在血液系统恶性肿瘤中使用 BiAbs 和 BiTE 的最新证据，同时强调了这些治疗选择的局限性，并提供了克服这些局限性的实用见解。
MTOR抑制剂的血液学毒性是温和的，剂量... 叙事回顾了蒂尔扎epatide在解决2型糖尿病和肥胖管理中的作用的临床证据
在一个人[2]中。大约有90％的TSC患者患有中枢神经系统表现，例如癫痫，智障，自闭症谱系障碍和/或注意力缺陷/多动障碍[也称为TSC相关的神经精神疾病（TAND）] [3，4]。在2021年，国际结节硬化共识小组更新了TSC诊断标准，监视和管理建议[5]。多年的研究和临床试验允许将MTOR抑制剂引入两种TSC的分类。现有1的研究证实了依维莫司（Everolimus）的有效性和安全性，作为亚依赖性巨型细胞星形胶质细胞（SEGA）的患者的治疗选择[6]。现有2的研究表明，依维莫司是与TSC相关的肾血管肌瘤的有效治疗方法。《现有2研究》中最常见的药物不良事件是口腔炎，鼻咽炎和痤疮样皮肤病变。血液学并发症报告了一小部分患者。最常见的是贫血（n = 10，13％）和白细胞减少症（n = 8，10％）。然而，没有任何案例被归类为3+，正如公共术语标准（CTCAE）（CTCAE），版本3.0（CTCAE v3.0）所定义的[7，8]。我们的大型研究结果表明，可以使用MTOR抑制剂的维持剂量来最大程度地减少依维莫司治疗的不良影响，同时对SEGA进行充分控制[9]。这项研究的目的是评估在标准剂量治疗期间因SEGA肿瘤和降低剂量后，因SEGA肿瘤而受到的TSC患者的血液学参数的影响。
ZyBio血液分析仪型号。Z50。
该技术是一种紧凑型自动诊断工具，专为进行血液学测试而设计，适用于中小型实验室。该设备使用先进的流式细胞术技术进行不同类型的血液学测试，如血细胞计数、白细胞分化、血小板计数。该设备已获得 CE 标志。
血液系统恶性肿瘤靶向治疗的继发感染风险
摘要：血液系统恶性肿瘤 (HM) 中的并发感染是导致不良临床结果（包括延长住院时间和缩短预期寿命）的主要原因。被诊断患有 HM 的个体由于免疫抑制而特别容易受到传染性病原体的感染，这种免疫抑制可能是血液系统疾病所固有的，也可能是由特定的治疗策略引起的。多年来，HM 的治疗模式发生了巨大的转变，从广谱治疗方法转变为更具体的靶向治疗。目前，由于新型靶向疗法的出现以及这些药物在治疗目的中的使用率不断提高，HM 的治疗前景正在不断发展。通过启动独特的分子途径，这些药物阻碍恶性细胞的增殖，从而影响先天性和适应性免疫，这增加了感染并发症的风险。由于新型靶向疗法的复杂性及其相关的感染风险，医生在临床实践中保持最新知识往往是一项艰巨的任务。由于大多数针对靶向治疗的初始临床试验提供的信息不足以确定相关的感染风险，情况进一步恶化。在这种情况下，累积的证据对于指导临床医生了解靶向治疗后可能出现的感染并发症至关重要。在这篇评论中，我总结了关于 HM 靶向治疗背景下出现的感染并发症的最新知识。
血液学，输血和细胞疗法
缩写：EBIS，红细胞岛； EMP，红细胞巨噬细胞蛋白； EPO，红细胞生成素； EPOR，促红细胞生成素受体； FPN1，铁蛋白1; HMOX-1，血红素加氧酶-1； HRG-1，血红素响应基因1； ICAM-4，细胞间粘附分子4; ICAM-4S，细胞间粘附分子4分泌； IGF1，胰岛素样生长因子； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； KLF1，类似Kruppel的因子1； MFG-E8，牛奶 - 脂肪 - 球蛋白E8; PBMC，外周血单核细胞； PS，磷脂酰丝氨酸； PSC，多能干细胞； RBC，红细胞； RPM，红色果肉巨噬细胞； SCD，镰状细胞疾病； SHP，SRC同源区2含域的磷酸酶； TRF，转铁蛋白； VCAM-1，血管细胞粘附蛋白1 *通讯作者在：坎皮纳斯大学，Unicamp，Campinas 13083-970，SP，巴西。电子邮件地址：renata.sesti@gmail.com（R。Sesti-Costa）。 https://doi.org/10.1016/j.htct.2022.07.002 2531-1379/2022Associaçãobrasileirade hemotologia，Shemoterapia e terapia e terapia celular。 由ElsevierEspaña，S.L.U。出版 这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。电子邮件地址：renata.sesti@gmail.com（R。Sesti-Costa）。https://doi.org/10.1016/j.htct.2022.07.002 2531-1379/2022Associaçãobrasileirade hemotologia，Shemoterapia e terapia e terapia celular。由ElsevierEspaña，S.L.U。出版这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
针对血液系统恶性肿瘤和自身免疫性疾病的 BTK 靶向蛋白质降解：NX-5948 的临床前和初始 1a 期 PK/PD 数据
本演示稿包含与未来事件和预期相关的陈述，因此构成《1995 年私人证券诉讼改革法》所定义的前瞻性陈述。本演示稿中使用时，“预期”、“相信”、“可能”、“估计”、“期望”、“打算”、“可能”、“展望”、“计划”、“预测”、“应该”、“将”等词语以及类似表达及其变体，只要与 Nurix Therapeutics, Inc.（“Nurix”、“公司”、“我们”或“我们的”）相关，即可识别前瞻性陈述。除历史事实陈述外，所有反映 Nurix 对未来的预期、假设或预测的陈述均为前瞻性陈述，包括但不限于有关我们未来财务或业务计划的陈述；我们未来的业绩、前景和战略；未来状况、趋势和其他财务和业务事项；我们当前和未来的候选药物；我们候选药物临床试验计划的计划时间和实施；提供临床更新和临床研究初步结果的计划时间；我们的 DELigase™ 平台和候选药物的潜在优势；我们的科学方法和 DELigase™ 平台可能解决广泛疾病的程度；动物模型数据预测人类疗效的程度；以及我们当前和预期的候选药物的开发和商业化的时机和成功。前瞻性陈述反映了 Nurix 当前的信念、期望和假设。尽管 Nurix 认为此类前瞻性陈述中反映的期望和假设是合理的，但 Nurix 不能保证它们将被证明是正确的。前瞻性陈述不是对未来业绩的保证，并且受难以预测的风险、不确定性和情况变化的影响，这可能导致 Nurix 的实际活动和结果与任何前瞻性陈述中表达的活动和结果存在重大差异。此类风险和不确定性包括但不限于：(i) 与 Nurix 推进其候选药物、获得监管部门批准并最终将其候选药物商业化的能力相关的风险和不确定性； (ii) 临床试验的时间和结果；(iii) Nurix 为开发活动提供资金和实现开发目标的能力；(iv) 宏观经济条件（包括通货膨胀、利率上升和市场波动）以及全球事件（包括 COVID-19 大流行）对 Nurix 临床试验和运营的影响；(v) Nurix 保护知识产权的能力以及 (vi) Nurix 截至 2022 年 11 月 30 日的财年 10-K 表年度报告和其他 SEC 文件中“风险因素”标题下所述的其他风险和不确定性。因此，读者应注意不要过分依赖这些前瞻性陈述。本演示文稿中的陈述仅代表本演示文稿发布之日的观点，即使 Nurix 随后在其网站或其他地方提供这些陈述。除非适用法律另有规定，否则 Nurix 不承担公开更新任何前瞻性陈述的意图或义务，无论是为了回应新信息、未来事件还是其他原因。
核酸适体在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
摘要：目前，针对血液系统恶性肿瘤的研究十分深入，取得了许多突破性进展，其中基于适体的靶向治疗研究尤为突出。适体作为一种靶向工具，具有许多独特的优势（易合成、低毒性、易修饰、免疫原性低、纳米尺寸、稳定性高等），因此许多专家在各类血液系统恶性肿瘤的诊断和治疗中筛选相应的适体。本文试图总结并提供适体研究在血液系统恶性肿瘤诊断和治疗中的最新进展。到目前为止，在血液系统恶性肿瘤中已报道了29项适体研究，其中12个适体进行了体内测试，其余17个适体仅在体外测试。本案例中，11个适体与化疗药物联合用于血液系统恶性肿瘤的治疗，4个适体与纳米材料联合用于血液系统恶性肿瘤的诊断和治疗，还有一些研究利用适体进行siRNA和miRNA的靶向运输，达到靶向治疗的效果，这些研究为实现更靶向的目标提供了多种途径，这些发现为血液系统恶性肿瘤的基础和临床试验研究带来了光明和令人鼓舞的未来。
德克萨斯州儿童癌症与血液学中心小儿血液学/肿瘤学奖学金计划
Stephen Gottschalk，医学博士Johns Hopkins肿瘤学助理教授Johns Hopkins University/Sidney Kimmel癌症中心Holly Lindsay，医学博士，2012年至2015年，针对儿科恶性肿瘤的治疗方法：证明相关的患者或dimort tumort tumort thumort tumott <
GSK-3 在慢性血液系统恶性肿瘤中的病理生物学和治疗相关性
摘要：糖原合酶激酶 3 (GSK-3) 是一种进化保守、普遍表达的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调节多种生理过程。GSK-3 包含两种同工型（α 和 β），它们最初于 1980 年被发现，通过抑制糖原合酶的磷酸化参与葡萄糖代谢。与其他蛋白激酶不同，GSK-3 同工型在静息细胞中具有组成活性，其调节主要涉及通过上游调控网络的抑制。20 世纪 90 年代初，GSK-3 同工型被认为是癌细胞病理生物学中的关键参与者。活性 GSK-3 促进多种致癌蛋白的破坏，包括 β -catenin 和细胞周期进入和增殖代谢的主要调节器 (c-Myc)。因此，GSK-3 最初被认为是一种肿瘤抑制因子。一直以来，GSK-3 经常通过失调的上游信号通路在癌细胞中失活。然而，在过去的 10-15 年里，越来越多的研究强调，在某些癌症环境中，GSK-3 亚型会抑制肿瘤抑制通路，因此充当肿瘤促进剂。在本文中，我们将讨论 GSK-3 亚型在某些慢性血液系统恶性肿瘤（慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和 B 细胞非霍奇金淋巴瘤）中发挥的多种且往往神秘的作用，这些恶性肿瘤是最常见的血液癌细胞类型。我们还将总结针对 GSK-3 的可能新策略，以创新治疗这些疾病。