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ASC 炎症小体适配器控制炎症性淀粉样变性中 SAA 衍生的蛋白质聚集
炎症相关淀粉样蛋白 A (AA) 淀粉样变性发生在一系列慢性疾病中，包括炎症性肠病、结核病、肝炎、遗传性炎症性疾病（如家族性地中海热）、癌症以及自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和血管炎 (Brunger et al, 2020 ; Lee et al, 2020 ; Papa and Lachmann, 2018 )。在这些情况下，细胞因子会刺激肝细胞合成并分泌血清淀粉样蛋白 A (SAA) 进入血液。在急性期反应期间，血清 SAA 可从基线浓度增加 1000 倍 (Sack, 2018 ; Ye and Sun, 2015 )。血清中 SAA 含量持续过高会妨碍其正常加工和清除，导致聚集的 AA 纤维成核和 AA 淀粉样蛋白的系统性沉积。淀粉样蛋白在脾脏、肾脏、肝脏和心脏中的沉积可能非常大，并导致危及生命的组织完整性破坏 (Chamling 等人，2021 年；Dubrey 等人，1996 年；Westermark 和 Westermark，2009 年)。越来越多的证据表明，先天免疫在蛋白质错误折叠疾病 (PMD) 的发病机制中发挥着重要作用 (Aguzzi，2022 年；Anders 和 Muruve，2011 年；Heneka 等人，2015 年；Heneka 等人，2014 年；Jang 等人，2019 年)。衔接蛋白 ASC（含有 caspase 募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白）在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中起着重要作用 (Dansokho 和 Heneka, 2018 ; Ising 等人, 2019 ; Venegas 等人, 2017 )。在过度表达淀粉样蛋白-β 前体蛋白和早老素-1 (APP/PS1; Pycard + / + 小鼠) 的小鼠中，海马内注射小胶质细胞衍生的 ASC 斑点会导致淀粉样蛋白 β (A β ) 交叉播种，而在 APP/
先天免疫中的第六个新颖概念
•Andrea Ablasser（Lausanne/CH）•Aude Bernheim（Paris/fr）•Lidia Bosurgi（Hamburg/de）•Clare Bryant（Cambridge/UK）•Jolanda de Vries（Nijmegen/Nl）•Nijmegen/NL）•Nelon Onlon Onson Gekara（Nelon Onlon Onnon Gekara（Freiburg/de） （Esch-Sur-Alzette/Lu）•Veit Hornung（München/de）•Jean-Luc Imper（Strasbourg/fr）•Malin Johansson（Gothenburg/se）•Daniela Kramer（Mainz/de） Leibundgut -landnn（Zurich/CH）•Bruno Lemaitre（Lausanne/CH）•ANA -MARIA LENNON（PARIS/FR）•Luke O'Neill（都柏林/IR）•Milka Sarris（Cambridge/UK） Trongofyllopoulou（柏林/DE）•Cyril Zipfel（Zurich/ch）
NCII 2025，＃101243带有主题和发言人的海报，...
浓缩的演讲者•Andrea Ablasser（Lausanne/CH）•Aude Bernheim（Paris/fr）•Lidia Bosurgi（Hamburg/de）•Clare Bryant（Cambridge/UK）•Jolanda de vries（Nijmegen/Nl） （Esch-Sur-Alzette/Lu）•Veit Hornung（München/de）•Jean-Luc Impl（Strasbourg/fr）•Malin Johansson（Gothenburg/se）•Daniela Kramer（Mainz/de） （Zurich/CH）•Bruno Lemaitre（Lausanne/C）•Ana-Maria Lennon（Paris/Fr）•Clare Lloyd（伦敦/英国）•Luke O'Neill（都柏林/IRS）•Rosa Chiara Paolicelli（Rosa Chiara Paolicelli（Rosa chiara paolicelli）（Rosa chiara paolicelli（lausanne/c） Solsona（Zurich/CH）•Antimi Triantafyllopoulou（柏林/DE）•Cyril Zipfel（Zurich/CH）
弗兰克·杰森
Jessen，F.，Wolfsgruber，S.，Kleinindam，L.，Spottke，A.，Altenstein，S.，Bartels，C.，Berger，M.，Brosseron，F.，Daamen，M.，Diegans，M.，M.，Dobisch，Dobisch，Dobisch，Dobisch，L. Görß，D.，Gürsel，S.，Janowitz，D.，Kilimann，I.，Kobeleva，X.，Lohse，A. G.，Schmid，M.，Laske，C.，Perneczky，R.，Schneider，A.，Wiltfang，J.，Teipel，S.，Bürger，K.，Priller，J.，Peters，O.记忆中心患者的阿尔茨海默氏病的主观认知能力下降和第2阶段。阿尔茨海默氏症的痴呆症19：487–497。doi：10.1002/alz.12674。（开放访问）
Hannah Scheiblich博士 - 波恩 - 免疫敏感
Hannah Scheiblich于2009年在Marburg菲利普斯 - 马尔堡大学完成了理学学士学位，并于2011年在汉诺威的兽医学院获得理学硕士。，她于2015年在汉诺威兽医学系的汉诺威兽医系的博士学位上获得了Gerd Bicker教授的实验室，该主题是“一氧化物（NO）和一氧化碳（CO） - 一氧化碳（CO） - 微糖和人类模型神经元的培养系统中介导的信号转导。”此后，她在英格兰莱斯特的医学研究委员会毒理学部门的Joern Steinert博士实验室担任博士后。2016年，她在BOON大学医院的神经退行性疾病和Gerontopsshingtery系和德国神经退行性疾病中心加入了迈克尔·T·亨内卡教授，重点介绍了帕金森氏症和阿尔茨海默氏病。自2023年以来，她一直在临床化学和临床药理学研究所的免疫敏度2集群中担任初级组领导者。她目前的研究着重于神经炎症的几个方面，目的是了解有助于神经退行性疾病的分子和细胞机制。
通过隧道纳米管从骨料诱导的神经元功能障碍和死亡中挽救神经元的神经元
汉娜·谢伊布里奇（Hannah Scheiblich），1，2，3弗雷德里克·艾肯斯（Frederik Eikens），1，2，2，2 lena wischhof，2，3 Sabine Opitz，4 Kay J€ungling，5 Csaba csere´ P，6 Susanne V. Schmidt，Susanne V. Schmidt，1 1 Jessica Lambertz，7 jessica Lambertz，7 tracy Bellande，8 Balande，8 Bala's poeck Zs poote Zs po g po g po g po g po g s po po g'po。 Jasper Spitzer，1 Alexandru Odainic，1，9 Sergio Castro-Gomez，10 Stephanie Schwartz，10 Ibrahim Boussaad，11 Rejko Kr Kr€Uger，11 Enrico Glaab，11 Donato A.di Monte，2 Daniele Bano，2 a·da´m de´nes，6 Eike Latz，2，12 Ronald Melki，8 Hans-Christian Pape，5和Michael T. Heneka 2，11，11，12，12，13，14， * 1德国科隆的麦克斯·普兰克 - 衰老生物学生物学4神经病理学研究所，波朗大学，波朗大学，德国波恩大学5个生理学研究所I研究所，Westf€Alische Wilhelms-University M€UNSTER M€UNSTER M€UNSTER，M€UNSTER，M€UNSTER，UNSTER，UNSTR Franc¸ ois Jacob, CEA and Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Fontenay-aux-Roses, France 9 Department of Microbiology and Immunology, The Peter Doherty Institute for Infection & Immunity, University of Melbourne, Melbourne, VIC, Australia 10 Institute of Physiology II, University Hospital Bonn, Bonn, Germany 11 Luxembourg Centre for Systems Biomedicine, University of卢森堡，Belvaux，卢森堡12个先天免疫学院，大学医院波恩，波恩，德国波恩，13传染病和免疫学系，马萨诸塞大学，美国马萨诸塞州医学院，马萨诸塞州伍斯特大学，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州14铅接触。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2024.06.029