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Patrick COVERER-简历-巴黎
Patrick COUVREUR-Short 简历 Carreer 1972 年：比利时鲁汶天主教大学 (UCL) 药剂师 1975 年：伦敦大学学院制药科学博士 1976-1977 年：苏黎世联邦理工学院（瑞士）博士后研究职位 1978-1983 年：伦敦大学学院副教授 1980 年：《伦敦大学学院高等研究院 自 1984 年起：巴黎南大学（法国）药学正教授 2009-2010 年：著名的“法兰西学院”教授，“创新技术 Liliane Bettencourt”主席 2010 年起：“法国大学研究所”(IUF) 高级会员 职位 - 1998-2010： 董事“物理化学、制药技术和生物制药”系（UMR CNRS 8612），一个多学科研究机构，专门从事药物输送和靶向研究（110 名研究人员）。 - 1999-2006 年：“治疗创新”博士学院院长（300 名博士生） - 2005-2010 年：负责竞争力极“MEDICEN”内的“药物发现” 研究和主要研究成果 所进行的研究旨在发现和设计新的纳米药物，用于治疗肿瘤学、神经科学和细胞内耐药感染中的严重疾病。这项研究已取得以下成果： - 发表 578 篇国际出版物，其中一些发表在著名期刊上（2 篇《Nature Nanotechnology》、2 篇《Nature Materials》、2 篇《Nature Communications》、1 篇《Nature Reviews Bioengineering》、2 篇《Science Advances》、1 篇《PNAS》、3 篇《Angewandte Chemie》、7 篇《ACS Nano》、1 篇《Cancer Research》等）， - 121 篇评论文章和书籍章节， - 94 项专利， - 在国际和国家会议的 385 次全会和受邀演讲， - 撰写了 8 本书， - 以及 98 篇博士论文 Patrick COUVREUR（Google Scholar H 指数 131；引用 78,000 和 Web of Science H 指数 105；引用 53,000）是高引用研究人员之一（Web of Science）。主要研究成果： - 1977年发现纳米技术可用于细胞内药物输送（Febs Letters 1977） - 1978年发现聚烷基氰基丙烯酸酯纳米粒子，这是第一种可供人体使用的可生物降解纳米粒子（J. Pharm. Pharmacol. 1979 及美国和欧洲专利 1978） - 首次发现可使用纳米胶囊口服胰岛素（Diabetes 1988） - 发现将阿霉素负载于聚烷基氰基丙烯酸酯纳米粒子上可克服多药耐药性并进行首次临床试验（British Journal of Cancer 1997、J. Hepatol 2005） - 用于药物输送的新型功能聚合物（Macromol.1997、JCR 2006、Macromol. 2008 a 和 b 及 ACS Nano 2012a） - 纳米粒子用于递送抗体寡核苷酸和 siRNA（BBRC 1992、Pharm Res 1992；BBA 1996；BBRC 2001；JCR 2005、Nucl. Ac. Res. 2008 和 J Med Chem 2011）- 使用 PEG 涂覆的聚烷基氰基丙烯酸酯纳米粒子进行眼部和脑部输送（IOVS 2002、Europ. J Neurosci. 2002；JPET 2002；Europ. J Immunol. 2004；CMLS 2005；Bioconj. Chem. 2005 a、J. Neurochem. 2005；CMLS 2007；J. Neurosci., 2009，ACS Nano 2012a 和 ACS Nano 2012b) - 立方体 (J Phys. Chem. B Letters 2005; JACS, 2006; JACS 2007 a 和 Accounts in Chem Res, 2011)
atezolizumab和bevacizumab，用于不可切除或转移性的肝细胞癌 - 胆管癌：一项多中心回顾性研究
罕见的原发性肝癌。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。 org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。 Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。 in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。 谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。 第五。 里昂：IARC; 2019年。 260。 3。 Brunt E，Aishima S，Clavien PA，Fowler K，Goodman Z，Gores G等。 CHCC -CCA：原发性肝癌的识别术语，具有肝细胞和胆管细胞的分化。 肝病学。 2018; 68（1）：113–26。 https://doi.org/10.1002/hep.29789 4。 Gigante E，Ronot M，Bertin C，Ciolina M，Bouattour M，Dondero F等。 结合成像和肿瘤活检可改善肝细胞 - 胆管癌联合的诊断。 肝脏Int。 2019; 39（12）：2386–96。 https://doi.org/10.1111/liv.14261 5。 BeaufrèreA，Calderaro J，Paradis V.结合肝细胞 - 胆管癌：更新。 J hepatol。 2021; 74（5）：1212–24。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.01.035 6。 Gentile D，Donadon M，Lleo A，Aghemo A，Roncalli M，Di Tommaso L等。 肝癌的手术治疗：系统评价。 肝癌。 2020; 9（1）：15–27。 https://doi.org/10.1159/ 000503719 7。 Xue R，Chen L，Zhang C，Fujita M，Li R，Yan SM等。 癌细胞。 2019; 35（6）：932–47.e8。 PO.20.00397。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。第五。里昂：IARC; 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10 :: 6129。 https://doi.org/10.1002/cr3.6129 16。 Pome K，Balcar L，Shmanko K，Beauty S，Immelsbach V，Scheiner B和Al。 临床角色和肝细胞组合的人 - 欧洲繁殖不，Hatanaka T，Ship S，Hazama Y，Yoshida S，Hachisu Y和Al。不可切除的常见常见常见常见和chol-Angiocarcinoma用Aesolosizum web治疗的更和谐。Clin CaseRep。2022; 10 :: 6129。https://doi.org/10.1002/cr3.6129 16。 Pome K，Balcar L，Shmanko K，Beauty S，Immelsbach V，Scheiner B和Al。 临床角色和肝细胞组合的人 - 欧洲繁殖https://doi.org/10.1002/cr3.6129 16。Pome K，Balcar L，Shmanko K，Beauty S，Immelsbach V，Scheiner B和Al。临床角色和肝细胞组合的人 - 欧洲繁殖
文章
1南京中医药大学第一临床医学院，南京 210029。 * 通讯作者：李旭，男，南京中医药大学教授，主任中医师，从事中医药治疗肿瘤研究，电话：13913887528，邮箱：13913887528@163.com。摘要：目的：利用网络药理学和分子对接技术探讨薏苡仁、白花蛇舌草、莪术、鼠尾草治疗胃癌前病变的物质基础和分子机制，为进一步的临床研究提供理论基础。方法：利用GeneCards和OMIM网络数据库，寻找、筛选4个药物成分抗胃癌前病变（PLGC）的作用靶点。利用Cytoscape3.7.2软件构建中药成分-靶点网络，利用字符串数据平台构建4种治疗PLGC药物的蛋白质互操作网络，通过拓扑分析寻找核心靶点，最后对药物-疾病交叉靶点进行生化及富集分析。结果：4种肠溶药共收集到19个活性成分、123个成分靶点。对于PLGC共识别出1487个靶点，收集到64个针对药物成分和疾病的靶点。以大于平均度（29.0）的值进行拓扑分析，得到64个关键核心靶点（包括TP53、EGFR、TNF、VEGFA），通过网络拓扑和蛋白质互操作网络分析，筛选出TP53、EGFR、TNF、VEGFA等关键靶点。 GO功能富集分析得到1337个生物过程条目，46个细胞组成条目，74个分子功能条目。KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路富集分析和筛选得到254条信号通路，包括胃癌、乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、结肠癌等。结论：四种肠溶药可能通过作用于TP53、EGFR、TNF、VEGFA靶点和相关胃癌、炎症、免疫通路来防治PLGC。关键词：网络药理学 中药 癌前病变 机制研究。致谢：感谢编辑对稿件语言的润色。缩写：ADME，吸收、分布、代谢和排泄；OB，口服生物利用度；DL，药物类别；PDB，蛋白质数据库。作者贡献：DM 和 LM：手稿草稿和文献收集。DM、LM 和 WJL：文献整理和修订稿。FW 和 GW：构思和监督审查、修订稿。所有作者阅读并批准最终稿。利益竞争：作者声明不存在利益竞争。引用：Feng X, Wang Y, Xu L . 基于网络药理学和分子对接技术探讨四种化疗药物用于治疗胃癌前病变肠上皮化生的作用机制。胃肠肝病学研究。2022；4(1)：2。doi: 10.53388/ghr2022-03-044。执行主编：程鑫。提交日期：2022 年 3 月 2 日，接受日期：2021 年 3 月 21 日，出版日期：2022 年 3 月 30 日© 2022 作者。由 TMR Publishing Group Limited 出版。这是一篇根据 CC-BY 许可 (http://creativecommons.org/licenses/BY/4.0/) 开放获取的文章。
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简历 Silvia Giordano 个人信息 出生日期：...
研究主要课题 Silvia Giordano 在癌症领域有着丰富的研究经验，她主要研究信号转导，并逐渐从癌症基础研究转向转化肿瘤学。她的主要成就包括： • MET 基因编码的酪氨酸激酶的鉴定和生化/生物学特性：(i) 确定受体的结构并鉴定其在人体细胞中的组成性激活（Giordano，Nature，1989）；(ii) 研究其生物合成和翻译后修饰（Giordano，Oncogene，1989）以及信号转导机制（Ponzetto，Cell，1994）；(iii) 表征 MET 受体激活后促进的生物活性（Giordano，PNAS，1993）；(iv) 记录原发性肿瘤中 MET 的过度表达和继发性病变中的基因扩增（Di Renzo，Clin. Cancer Res，1995）； (v) 研究遗传性肾乳头状癌患者中发现的组成性活性 MET 突变形式的生化和生物学特性 (Giordano, FASEB, 2000; Michieli, Oncogene 1999; Bardelli, PNAS, 1998)；(vi) 在具有 MET 组成性激活的肿瘤中发现 MET 成瘾 (Corso, Oncogene, 2008)；(vii) 发现控制受体降解的新机制 (Petrelli, Nature, 2002; Foveau, Mol. Cell. Biol, 2009; Ancot, Traffic, 2012)。这些研究为发现该受体的结构和功能改变奠定了基础，有助于证明 MET 基因在不同类型人类肿瘤中的调控改变，并将 MET 确定为治疗靶点。 • 确定了不依赖配体的 MET 激活机制：由于与 Plexins（缺乏酪氨酸激酶活性的膜受体）相互作用而激活；该机制在癌细胞中的作用（Giordano，Nature Cell Biol.，2002；Barberis，Faseb J.，2004；Artigiani，EMBO. Rep.，2004；Conrotto，Oncogene，2004）；Plexin 介导的 MET 激活的促血管生成作用（Conrotto，Blood，2005；Sierra，J. Exp. Med.，2008）。这些研究确定了 MET 激活的新模式，并暗示 MET 抑制可能对肿瘤细胞具有直接的抗肿瘤作用，对内皮细胞具有抗血管生成作用。 • 鉴定了肝细胞癌早期发展过程中涉及的分子病变（Kowalik, Hepatology, 2011；Petrelli, Oncogene, 2012 和 Hepatology 2014；Perra, J. Hepatology, 2014；Frau, Hepatology, 2015；Zavattari, Hepatology, 2015；Kowalik, Oncotarget, 2015,2016；Mattu, J Hepatology, 2016；Orru, Cancers, 2020；Kowalik, J Hepatol. 2020；Mattu, Cell Mol Gastroeterol Hepatol, 2022）。这些论文确定了基因和微小 RNA 在人类和实验性 HCC 发病中的作用，并强调了新的治疗靶点。 • 鉴定了针对酪氨酸激酶的靶向治疗的耐药机制：EGFR受体家族成员的激活以及MET和KRAS扩增在MET抑制剂耐药中的作用（Apicella，Oncogene，2016；Martin，Mol. Onc. 2014；Corso，Mol Cancer，2010；Cepero，Cancer Res，2010；Apicella，Cell Metabolism，2018；Migliore，EMBO Mol Med. 2018）；MET扩增在EGFR抑制剂耐药中的作用（Bardelli，Cancer Discovery，2013）；胆管癌对FGFR2抑制的耐药机制（Cristinziano，J. Hepatology，2021）。这些研究有助于预防耐药性的发生，对于MET驱动的获得性耐药的结肠癌患者和MET扩增的胃癌患者，可以为患者提供新的治疗选择。 • 建立胃癌患者来源的异种移植平台并确定新的分子靶点（Apicella，Oncogene，2017；Pietrantonio，Clin. Cancer Res，2018；Corso，Neoplasia，2018；Corso，Cancer Res，2019，2021；Ughetto，Gastric Cancer，2021，
日本医科大学杂志
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