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布拉酵母菌对LPS诱导大鼠海马TLR4/NF-κB神经炎症通路的影响
等 2017；Cao 等 2021；Webberley 等 2022；Zhu 等 2023）。在此背景下，据报道，食用 S. boulardii 可减轻大鼠焦虑样行为以及 LPS 在新奇识别任务中引起的认知障碍（Babaei 等 2022a；Babaei 等 2022b）。我们的结果表明，口服 S. boulardii 后，接受 LPS 治疗的大鼠的空间记忆中断得到改善。虽然这种影响在所有变量中并不具有统计学意义，但逃避行为的减少
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
类型-2糖尿病改变了海马神经振荡并破坏海马和皮质之间的同步
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年5月26日。; https：//doi.org/10.1101/2023.05.25.542288 doi：biorxiv Preprint
多区域大脑模型，以阐明海马在空间嵌入式决策任务中的作用
我们提出了一个多区域大脑模型，该模型探讨了内部海马区域在空间嵌入决策任务中的作用。利用累积的任务，我们模拟了反映hippocampus Ca1区域内形成的认知图的决策过程。我们的模型集成了将网格和位置单元格结合的两分记忆支架结构，并与复发性神经网络（RNN）一起基于感觉输入和网格单元格表示，以模拟动作选择。我们证明，在模型中内侧内侧皮层（MEC）和CA1中的位置和证据信息的联合编码复制了对位置细胞行为的实验观察，并迅速学习。我们的发现表明网格单元被共同调节以定位和证据。
归鸽和其他鸽子品种中海马的定量解剖结构：对空间认知的影响。
1995; Brusini等。 2018），几乎没有神经元数的数据（Racicot等人 2021）。 我们的数据是第一个证明人工选择可以驱动神经元密度的重大变化的数据，与以前的主张形成鲜明对比（Jardim-Messeder等人。 2017），没有大脑区域量的重大增加。 大脑区域体积和神经元密度可能有所不同的事实1995; Brusini等。2018），几乎没有神经元数的数据（Racicot等人2021）。我们的数据是第一个证明人工选择可以驱动神经元密度的重大变化的数据，与以前的主张形成鲜明对比（Jardim-Messeder等人。2017），没有大脑区域量的重大增加。大脑区域体积和神经元密度可能有所不同的事实
HB-EGF激活EGFR，以诱发癫痫发作后小鼠海马中的反应性神经干细胞
海马癫痫发作模仿中叶颞叶癫痫会导致小鼠成年神经源性小裂的严重破坏。癫痫发作会引起神经干细胞的切换为反应性表型（反应性神经干细胞，反应-NSCS），其特征是以多种肥大的形态，大规模激活进行有丝分裂，对称分裂和最终分化为反应性星形胶质细胞。结果，神经发生在长期存在。在这里，使用中颞叶癫痫的小鼠模型，我们表明表皮生长因子受体（EGFR）信号传导途径是诱导React-NSCS的关键，并且其抑制作用对Neurenopenic元素产生了有益的影响。我们表明，在神经干细胞中EGFR信号途径的两个激活剂中，都会在神经干细胞的EGFR信号途径的两种激活剂中，通过单次公公中注射海马内注射癫痫发作后的最初几天。施用EGFR抑制剂Gefinib是IV临床期IV中的化学治疗性，可防止React-NSC的诱导并保留神经发生。
雷帕霉素抑制大鼠海马的Ca3区域中的mTOR/p70s6k激活，并损害长期记忆
本研究旨在确定CA3锥体神经元中的MTOR途径及其下游效应子P70S6K是否在胆碱能输入的调节下，以触发长期记忆的形成，类似于我们在CA1 Hippocampus中所证明的。我们使用成年Wistar大鼠的降低抑制作用测试进行了体内行为实验，以评估不同条件下的记忆形成。我们研究了雷帕霉素（雷帕霉素，雷帕霉素，一种MTORC1形成的抑制剂，Scopolamine，一种毒蕈碱受体拮抗剂或麦卡米胺，一种烟碱受体拮抗剂，对短期和长期记忆形成以及MTOR途径的功能。收购是在I.C.V. 30分钟后进行的。注射雷帕霉素。采集后进行1H，4H或24H进行召回测试。我们发现（1）CA3锥体神经元中的MTOR和P70S6K激活参与了长期记忆形成。 （2）雷帕霉素在4H时显着抑制MTOR和P70S6K激活，并在获取后长期记忆障碍； （3）Scopolamine损害了短期但不长期记忆，MTOR/p70s6k在1H激活时会提前增加，然后更长的时间稳定； （4）甲基胺和scopolamine共同给药在1H和4H时损害了短期记忆，并减少了Scopolamine诱导的MTOR/P70S6K激活时1H和4H激活的增加； （5）甲基胺和东pol碱治疗不会损害长期记忆的形成； （6）出乎意料的是，雷帕霉素增加了小胶质细胞中的MTORC2激活。我们的结果表明，在CA3锥体神经元中，mTOR/ p70s6k途径在胆碱能系统的调节下，并且参与了长期记忆编码，并且与海马 div> div>的CA3区域一致
耐药性运动对低轻度认知障碍风险低和高风险的老年人的神经塑性和神经炎症的海马子场和生物标志物的影响：一项随机对照试验
海马是一个大脑区域，具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路，甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言，海马的染色回（DG）以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是，海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如，海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3]，而压力，酒精和睡眠剥夺会损害它们[4，5]。此外，对老年人的研究表明，海马神经塑性和海马体积的显着降低，与年龄相关的认知下降有关[6，7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8]，而在康复氨基征领域1（CA1）的老年人中，患有轻度认知障碍（MCI）严重损失，预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出，海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中，一种低级炎症状态，被称为“炎症” [15]，被认为会损害海马可塑性[14，16]。随着整个体内炎症，旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子，例如白介素6（IL-6），进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17]，导致
miR-218-2通过补体成分3-依赖于突触囊泡释放的调节
microRNA-218（miR-218）已与几种认知的神经退行性和神经精神疾病有关。但是，miR-218是否在认知功能中起着直接作用仍然未知。在这里，使用miR -218敲除（KO）小鼠模型和海绵/过表达方法，我们表明miR -218-2但不是mir -218-1可以双向调节小鼠的上下文和空间记忆。此外，miR -218-2缺乏诱发的形态和突触前神经递质在海马中释放，以损害长期增强。结合了RNA测序分析和荧光素酶报告基因测定法，我们确定了补体组合3（C3）作为海马中miR-218的主要靶基因，以调节突触前功能。最后，我们证明了在miR中恢复C3活性-218-2 KO小鼠可以挽救突触和学习缺陷。因此，mir -218-2通过C3在小鼠的认知功能中起着重要作用，这可能是对miR -218相关神经元疾病的有缺陷认知的机制。