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推荐引用 推荐引用 Samuel D. Hodge Jr.，《在替代性争议解决中使用人工智能是可行的选择还是一厢情愿的想法？》，24 Pepp. Disp. Resol. LJ 91 (2024) 可访问以下网址：https://digitalcommons.pepperdine.edu/drlj/vol24/iss1/3
* Samuel D. Hodge Jr. 是天普大学的教授，教授法律、解剖学和法医学。他撰写了 700 多篇出版物、六本医学教材和两本法律书籍。他还是争议解决研究所的调解员和中立仲裁员，以及医学和法律事务的全国公共演讲者。Hodge 教授撰写了多篇关于人工智能在不同背景下的应用的文章。 1 生成式人工智能可能会从根本上改变法律实践，THE E CONOMIST（2023 年 6 月 6 日），https://www.economist.com/business/2023/06/06/generative-ai-could-radically-alter-the-practice-of-law?utm_medium=cpc.adword.pd&utm_source=google&ppccampaignID=17210591673&ppcadID=&utm_campaign=a.22brand_pmax&utm_content=conversion.direct-response.anonymous&gad_source=1&gclid=CjwKCAiAhJWsBhAaEiw AmrNyq5G4kIw31ce8BecM- YHV5LS1gjL4H5wxutYCAhenX_4GyMcVdSzNZxoCQLcQAvD_BwE &gclsrc=aw.ds。
引用：Karim N，Hod R，Wahab Mia等。在气候变化时代投射出可归因于空气污染的非传染性疾病：系统
抽象目标气候变化是一个主要的全球问题，带有重大后果，包括对空气质量和人类福祉的影响。本综述调查了在不同气候变化情景下归因于空气污染的非传染性疾病（NCD）的投影。设计此系统审查是根据系统评价和荟萃分析的2020年流量清单的首选报告项目进行的。建立了人口暴露框架。人口称为各个年龄段的全球人口，关注的暴露是空气污染及其投影，结果是基于死亡率，发病率，残疾调整后的生活年代，生命的年份，年龄丧失的疾病的健康指数，归因于空气污染和疾病负担（BOD）的NCD发生。数据来源搜索了2005年至2023年发表的文章。选择研究的资格标准，使用清单的修改量表评估了符合条件的文章，以评估生态研究的质量。数据提取和合成两个审阅者使用标准化方法独立搜索，筛选和选择了纳入的研究。使用清单的修改量表进行生态研究评估了偏见的风险。基于可归因于空气污染的NCD的BOD的投影总结了结果。结果本综述包括来自各个国家的11项研究。大多数研究专门研究了各种空气污染物，特别是颗粒物<2.5 µm（PM 2.5），氮氧化物和臭氧。研究使用了耦合空气质量和气候建模方法，并主要使用浓度 - 反应函数模型预测健康效应。可归因于空气污染的NCD包括心血管疾病（CVD），呼吸道疾病，中风，缺血性心脏病，冠状动脉心脏病和下呼吸道感染。值得注意的是，在促进空气污染，碳排放和土地使用以及可持续的社会经济学的情况下，归因于空气污染的NCD域预计会减少。相反，在涉及增加人口数量，社会剥夺和人口老龄化的情况下，NCD的BOD预计将增加。结论纳入的研究广泛报道了过早死亡率增加，CVD和呼吸道
霍奇金淋巴瘤
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复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤患者肿瘤内免疫细胞亚群的分子评估及其对 CD20×CD3 双特异性抗体 odronextamab 的潜在耐药机制
摘要 背景 复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (R/R B-NHL) 患者迫切需要有效的治疗方案。Odronextamab 是一种 Fc 沉默的人类 CD20×CD3 双特异性抗体，通过 T 细胞介导的细胞毒性靶向表达 CD20 的细胞，不依赖于 T 细胞/主要组织相容性复合体相互作用。R/R B-NHL 患者的 I 期结果表明，odronextamab 单药治疗可实现深度和持久的缓解，且安全性一般可控 (ELM-1；NCT02290951)。作为同一项研究的生物标志物分析的一部分，我们研究了对 odronextamab 产生耐药性的潜在生物标志物和机制。方法 参加 ELM- 1 的 R/R B-NHL 患者每周接受一次静脉注射 odronextamab，共 4×21 天，之后每 2 周注射一次。在基线、治疗期间和进展时获取患者肿瘤活检样本。通过免疫组织化学、流式细胞术、单细胞 RNA 测序和全基因组测序分析免疫细胞标志物。结果 基线肿瘤活检显示几乎所有患者都有高比例的 B 细胞表达 CD20 靶抗原，而其他 B 细胞表面抗原（CD19、CD22、CD79b）的表达差异较大。弥漫性大 B 细胞淋巴瘤患者对 odronextamab 的反应与基线 CD20 表达的相对水平、细胞来源或高危分子亚型无关。肿瘤程序性细胞死亡配体 1 表达增加与对 odronextamab 的反应可能性增加之间存在潜在联系。类似地，临床反应与基线时 CD8 T 细胞和调节性 T 细胞水平升高之间存在趋势。我们还发现肿瘤内免疫细胞亚群在治疗过程中药效学发生了变化。最后，通过失活基因突变导致 CD20 表达丧失被确定为潜在的
B 细胞非霍奇金淋巴瘤的 T 细胞重定向疗法
过去二十年，B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (B-NHL) 治疗取得了几项关键进展，这些进展战略性地利用了适合免疫疗法靶向的 B 细胞谱系标记。首先，将抗 CD20 单克隆抗体 (mAb) 利妥昔单抗添加到一系列标准疗法中，在不同情况下带来了显著的疗效改善，其中最突出的可能是新诊断的弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的总体生存优势。随后，多种针对 CD19 的嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞疗法彻底改变了复发/难治性 (rel/ref) DLBCL 的治疗，并且也适用于其他 B-NHL 亚型。最近，利用患者内源性 T 细胞对抗淋巴瘤的长期愿望已经通过 T 细胞重定向疗法实现，例如双特异性抗体 (BsAb)，其结合了对肿瘤表达的 T 细胞抗原（例如 CD3）和 B 细胞抗原（例如 CD19 或 CD20）的双重靶向。这些新型药物作为单一疗法在接受过大量治疗的多种亚型 B-NHL 患者中表现出令人印象深刻的活性。现在，无数临床试验正在探索 T 细胞重定向剂与靶向疗法、抗体-药物偶联物、常规化疗甚至新免疫疗法的组合。在这里，我们重点介绍了用于治疗 B-NHL 的 T 细胞重定向疗法发展的关键里程碑、最近临床试验的新证据和经验教训以及该领域令人兴奋的新方向。
非霍奇金淋巴瘤 利妥昔单抗
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
非霍奇金淋巴瘤 R-DHAOx（利妥昔单抗 地塞米松 阿糖胞苷 奥沙利铂） 第 1 页，共 19 页
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
非霍奇金淋巴瘤Bendamustine和obinutuzumab
剂量修改的证据是有限的，EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的，重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断，以及个体患者的状况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息治疗），抗癌治疗方案（单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，癌症，大小，突变，转移酶的其他副作用，良好的效果，表现良好，效果和其他副作用，表现为其他。修改基于临床试验结果，产品信息，已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。
在SARS-COV-2
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是在淋巴组织中产生的一组血液癌，通常会影响人类和狗。蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）是一种催化精氨酸残基的对称二甲基化的酶，在人类固体和血液系统恶性肿瘤中均过表达且失调。在人淋巴瘤中，PRMT5是已知的恶性转化和肿瘤发生的驱动因素，但是尚未探索PRMT5在犬淋巴瘤中的表达和作用。探索犬淋巴瘤是与人淋巴瘤的有用比较，同时将PRMT5作为两者中的有理治疗靶标的，我们表征了犬淋巴瘤组织，原发性淋巴样生物的PRMT5的表达模式，以及犬淋巴瘤衍生的细胞系。PRMT5的抑制导致了抑制和诱导凋亡，同时选择性降低了对称二甲基精氨酸（SDMA）（SDMA）和组蛋白H4精氨酸3对称二甲基化的全局标记。，我们通过途径富集分析进行了ATAC测序和基因表达微阵列，以表征全基因组可及性的全基因组变化和PRMT5抑制后犬淋巴瘤细胞系的全转录组变化。这项工作将PRMT5验证为犬淋巴瘤的有前途的治疗靶标，并支持继续使用自发发生的犬淋巴瘤模型，用于临床前PRMT5抑制剂治疗人类NHL。
了解非霍奇金淋巴瘤
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