一些数据表明,蛋白尿与总体反应相关,但与生存率无关。总体而言,高血压和蛋白尿似乎与贝伐单抗治疗的持续时间有关,并不是独立的预后因素 (3)。在大多数涉及非肾病范围蛋白尿和高血压的病例中,可以继续治疗。通常,可以使用 ACEI 或 ARB 积极控制蛋白尿(图 1)。从癌症的角度来看,关于高血压的发展及其与生存率提高的关联的数据仍然存在矛盾,只有一些研究表明总体生存率提高 (4,5)。如果在常规随访期间发现血压为 140/90 毫米汞柱,则应开始治疗。一线药物通常包括 ACEI 或 ARB,它们具有降低蛋白尿的附加益处,而蛋白尿通常见于 VEGF 抑制剂。在没有蛋白尿的情况下,也可以使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂(例如氨氯地平和硝苯地平),因为它们能松弛平滑肌,是强效的血管扩张剂。应避免同时使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和酪氨酸激酶抑制剂,因为它们会抑制细胞色素 P450 通路;这会抑制酪氨酸激酶抑制剂的代谢,导致其水平升高并加剧高血压。二线药物包括β 受体阻滞剂。非选择性β 受体阻滞剂,如奈必洛尔和卡维地洛,具有抗血管生成作用,可能提供额外的抗肿瘤益处 (6)。虽然也可以使用利尿剂,但建议谨慎使用,因为癌症患者通常会因化疗而出现食欲不振、恶心、呕吐和腹泻,并且仍然面临发生容量不足和肾前性 AKI 的高风险。
肺动脉高压(pH)是一种进行性,极端恶性和高病态性肺血管疾病[1]。它的主要特征是肺血管耐药性(PVR)增加和肺部血管压力的持续增加,最终导致右心力衰竭甚至猝死[2]。pH可以定义为由各种原因(包括毛细血管前,毛细血管后和混合原因)引起的肺动脉压(PAP)升高[3]。pH的诊断标准为平均PAP(MPAP)≥25mmHg在REST时通过右心导管在海平面测量[3]。肺动脉高压(PAH),由左心脏病引起的pH,由呼吸道疾病和/或缺氧引起的pH值,由阻塞性肺动脉疾病引起的pH值以及由未知因子引起的pH值构成当前pH的临床分类[4]。
使用以下输入估算:•使用对美国人群加权的研究的高血压治疗组中的10年CVD事件发生率。•NHANES中每组的美国成人人口大小•预期的CVD风险降低,基于对当前和建议BP水平的治疗的响应,在BUNDY等人的抗高血压药物治疗随机治疗中,BP降低了目标和建议的BP水平。JAMA心脏病学。 2017。 •根据Sprint和Accord中的合并数据,基于对标准和密集的BP目标治疗的患者观察到的与治疗相关的危害的预期风险降低了BP的降低风险。JAMA心脏病学。2017。•根据Sprint和Accord中的合并数据,基于对标准和密集的BP目标治疗的患者观察到的与治疗相关的危害的预期风险降低了BP的降低风险。
1 郑州大学第一附属医院核医学科,郑州,2 河南大学药学院,开封,3 河南大学中医学院,开封,4 同济大学附属上海市肺科医院心肺循环科,上海,5 柏林夏里特医学院生理研究所,柏林自由大学、柏林洪堡大学和柏林健康研究所的企业成员,德国柏林,6 德国心血管研究中心 (DZHK),柏林合作中心,德国柏林,7 慕尼黑路德维希马克西米利安大学心血管预防研究所,德国慕尼黑,8 德国心血管研究中心 (DZHK),慕尼黑心脏联盟合作中心,德国慕尼黑,9 亚琛工业大学跨学科临床研究中心 (IZKF),德国亚琛工业大学分子心血管研究所 (IMCAR),德国亚琛工业大学,11 荷兰马斯特里赫特大学医学中心马斯特里赫特心血管研究所 (CARIM) 病理学系,12 荷兰马斯特里赫特大学医学中心马斯特里赫特心血管研究所 (CARIM) 生物化学系,13 德国慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy),14 瑞士伯尔尼大学医院瑞士心血管中心血管学系,伯尔尼大学
新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) 是新生儿发病和死亡的重要原因。尽管医疗保健取得了进步,但死亡率仍然很高。在美国,吸入一氧化氮是 PPHN 患者的金标准治疗方法。然而,虽然它减少了对体外膜氧合的需求,但许多患者对吸入一氧化氮没有反应,并且它不会改善 PPHN 患者的总体死亡率。此外,在世界许多地方,使用一氧化氮的成本过高。因此,迫切需要研究替代疗法以改善新生儿的结果。在这篇综述中,我们介绍了一些新兴的肺动脉高压治疗目标的动物和人类数据,并优先考虑可用的儿科和新生儿数据。具体来说,我们讨论了可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂和活化剂、前列环素及其类似物、磷酸二酯酶 3、4 和 5 抑制剂、rho-激酶抑制剂、内皮素受体阻滞剂、PPARγ 激动剂和抗氧化剂在治疗新生儿 PPHN 中的作用。关键词:体外膜氧合、新生儿、新生儿持续性肺动脉高压、肺动脉高压。新生儿 (2022):10.5005/jp-journals-11002-0015
2014 年第八届全国联合委员会 (JNC8)、2017 年美国心脏病学会/美国心脏协会 (ACA/AHA) 和 2018 年欧洲心脏病学会指南均建议对 BAA 的初始治疗方法采取独特的方法,指出该组中没有合并症的个体应接受噻嗪类利尿剂或钙通道阻滞剂 (CCB) 作为初始治疗,而血管紧张素转换酶抑制剂 (ACE) 和/或血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 应仅被视为患有某些合并症的 BAA 的初始治疗,而非 BAA 个体无论合并症如何都可以使用这三类药物中的任何一种。 16 – 18 这些指南呼应了 2010 年国际黑人高血压协会 (ISHB) 共识声明中的观点,该声明建议在 BAA 人群中(但不适用于其他人群)的一线治疗应包括噻嗪类利尿剂或 CCB,而不是 ACE/ARB。19
先兆子痫 妊娠期高血压,妊娠 > 20 周,之前血压正常或有严重范围的高血压,此外还存在以下至少 1 项症状: • 蛋白尿(≥300 mg/24 小时尿液,或 PCR ≥0.3,或只有在没有其他定量方法的情况下试纸 2+) • 肾功能不全(肌酐 > 1.1 mg/dL 或在没有其他肾脏疾病的情况下血清肌酐浓度加倍) • 血小板减少(<100× 10 9 /L) • 肝功能受损(ALT/AST ≥ 2 倍正常上限) • 肺水肿 • 新发头痛或视力障碍(不是由于其他诊断)
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种疾病,是由有组织的纤维状凝块持续阻塞肺动脉动脉引起的,导致流量再分配和肺微血管微血管血管的继发重塑。cteph是肺高血压(pH)的显着原因,如果没有治疗而导致右心力衰竭和死亡[1]。肺部内膜(PEA)是已建立的治疗性干预措施,具有最多的证据,是针对CTEPH患者的指南建议治疗。,大约三分之一的患者不符合PEA的资格,因为在手术过程中技术上是不可能的,或者存在禁止手术的严重合并症。另一方面,大约一半接受PEA的患者具有持续的pH值,通常是轻度,但有时是中度或重度,需要额外的治疗[2-4]。此外,CTEPH患者可能由于无效的抗凝或血栓形成而出现肺栓塞,即使在那些以前接受过治疗手术的患者中,也会导致复发性pH值。患有无法手术的CTEPH和豌豆后残留或复发性pH的患者均用肺动脉高压(PAH)患者治疗。然而,尽管用PAH特异性药物进行治疗,但这些患者中的绝大多数仍然有明显的症状。气球肺血管成形术(BPA)是一种新兴的治疗干预措施,是Feinstein等人首先描述的。CTEPH患者[5]。然而,尽管血流动力学的改善,但由于重新灌注肺损伤和肺部出血的显着并发症的频率很高,因此被放弃了。日本研究人员通过重复上演的过程对BPA进行了限制,以减少再灌注肺损伤和肺出血[6,7]。越来越多的研究最近显示出血流动力学,症状和功能能力的改善,并通过重新固定的BPA技术降低了重大并发症的率显着降低[8-11]。因此,2017年10月,目前的中心开始了一个BPA计划,该计划被认为是无法使用或持续性或经常性pH的患者。本研究旨在报告当前中心BPA的初始经验,该中心是第三级转诊中心。
代尔夫特理工大学,计算机科学学院,代尔夫特,荷兰;电子邮件:lpasimons@tudelft.nl、MANeerincx@tudelft.nl、CMJonker@tudelft.nl 摘要 越来越多的领跑者患者和从业者希望利用最先进的科学通过生活方式快速治愈富贵病。然而,每年新的健康研究数量(>500,000 项)令人难以置信。如何快速评估最先进的技术并利用新机会让患者快速 DIY(自己动手)改善健康?为了开发一种健康文献混合 AI 来帮助 DIY 快速改善健康,我们分析了用户端功能需求。针对高血压和 T2D(2 型糖尿病)进行了跨案例设计分析,这是我们社会中的两种主要心脏代谢疾病。我们的分析表明,目前的 DIY 健康支持是“淡化”建议,倾向于医疗化而不是赋予患者权力。我们提出了混合 AI 用户需求,并讨论了 2030 年混合 AI 健康支持系统如何激发健康和治疗领域的新工作方式。
结果:根据64.8%的临床医生意见,高血压的患病率为10-30%。年轻人中高血压的前三个危险因素被认为是吸烟,精神压力和肥胖。大约有57.4%的受访者认为心率增加和收缩压都是交感神经过度活动的标志。跨越特殊的ARB的60%以上的受访者可以治疗年轻人的高血压。在ARB中,Telmisartan是受访者的首选ARB。美托洛尔是近64%受访者的首选β受体阻滞剂。由于交感神经过度活动,大多数临床医生选择β受体阻滞剂的目标。telmisartan和美托洛尔单药组合在41.3%的医生报告中实现了40-60%的患者的BP目标。在年轻的高血压患者中,联合疗法的耐受性很好。